翻译：陈嘉伊编辑：未亚平
摘要脓*性心肌病（SCM）逐渐被认为是脓*性休克的潜在并发症。可逆的左心室收缩功能障碍。在先前的研究中，脓*性休克中存在SCM会预后较差，因为它会显着增加患者的死亡率高达70％-90％，其发生率在脓*性休克患者中为18％至40％。发病机理尚不清楚，但目前认为是细菌*素，细胞因子，一氧化氮和心脏线粒体功能障碍，降低心脏固有的收缩力。可以使用床旁经胸超声心动图诊断患者是否存在SCM，通常表现为左心室射血分数45％和右心室扩张。与多巴酚丁胺相比，左西孟旦具有更高的血流动力学反应，而无需增加心脏对氧的需求。目前正在进行的研究诸如体外膜氧合和主动脉内气囊搏动等技术，以及针对严重SCM患者的潜在抢救策略。（CurrProblCardiol;46：。）
危险因素
SCM的主要危险因素包括男性、年轻、乳酸水平升高和心力衰竭病史。虽然该疾病很常见，但我们进行了各种研究来确定这些影响该疾病发病率的因素。Sato等人进行了这样的一项研究，旨在确定与败血症引起的心肌病相关的危险因素。研究证实，其主要危险因素包括男性、年轻、乳酸水平高和心力衰竭病史。
超声心动图的诊断和预后
超声心动图可以通过使用散斑跟踪检测LVEF、右心室功能障碍、心肌性能指数(MPI)和全局纵向应变(GLS)等参数来帮助诊断SCM。虽然超声心动图几乎是诊断SCM关键方法之一，但目前尚没有统一可靠的通用诊断标准。多年来的研究表明，各种超声心动图参数有不同的优缺点。左心室收缩是用超声心动图研究的心周期的一个关键参数。在此过程中，LVEF是一个广泛研究的用于诊断SCM的独立参数。早期的研究，如Parker等人发现，LVEF值较低的患者的死亡率较低，生存率更高。后来的研究提供了与早期研究结果相冲突的证据，例如，,Juanzhen等人发现幸存者和非幸存者之间的初始LVEF没有显著差异。除此之外，一项荟萃分析得出结论，脓*症休克幸存者的LVEF值并不低。使用LVEF来诊断SCM的一个优点是，它很容易获得，而且在临床医生都知道这个参数。但LVEF的局限性是它缺乏敏感性和特异性。
GLS是另一种观察收缩期间左心室的超声心动图方法；它独立于LVEF，能够预测心血管结果并提供预后数据。GLS是使用一种被称为散斑跟踪超声心动图的方法推导出的，较低的GLS评分与败血症患者的高死亡率有关。使用GLS的一个优点是，对于预测左心室收缩功能预后，它比LVEF更好。GLS的限制性是，它需要良好的成像质量，这可能会增加费用。除此之外，该方法的可复制性还受到了伪影和随机噪声等各种外部的影响，会影响结果的可靠性和准确性。因此，虽然使用GLS对SCM患者的预后是有前景的，但需要更大规模的研究来证实该方法的预后价值。
二尖瓣环平面收缩偏移(MAPSE)是另一个超声心动图参数，用作SCM的预后工具。根据年的一项研究，与其他参数相比，MAPSE是唯一具有统计学意义的死亡率预测因子。MAPSE的优点是，这些结果很容易获得，并且该方法与GLS非常相似，但不需要用散斑跟踪或多普勒来执行。除此之外，MAPSE重复性高，能够测量用于评估左心室收缩期功能。该方法的一个缺点是，局部壁运动异常，以及钙化和假瓣膜，可能会影响所获得的结果的准确性。
MPI，也被称为Tei指数，是一个多普勒推导的指数，可以评估收缩功能和舒张功能，以给出心脏功能的指标。使用以下公式计算：
MPI=（心室等容收缩时间+心室等容收缩时间）/射血时间
Nizamuddin等人年的一项研究表明，24小时研究期间MPI的恶化与患者90天死亡率的统计学显著增加相关。因此，较低的MPI可以用来指示更好的预后，反之亦然。使用MPI的优点是使用收缩和舒张数据可以研究SCM病理学的两个阶段。此外，与射血分数测量不同，MPI与预负荷、心率和心室几何形状无关。该方法的一个缺点是，目前对该方法的验证研究有限。此外，由于脓*症降低了左心室后负荷，在MPI测量中可能存在差异，从而降低了MPI测量的准确性。因此，应进行更大规模的试验，以确定MPI对SCM患者的预后价值。
利用组织多普勒成像，变量e’和E/e’被认为是左心室舒张功能障碍的可靠预测因子。这表明早期舒张隔二尖瓣流入速度与早期舒张二尖瓣环空速度的比率。Sanfilippo等人年的一项荟萃分析发现，感染性休克患者的死亡率与总体较低e‘和较高E/e’值之间存在显著相关。这种方法的一个优点是，与心脏生物标记物相比，它可以对医院结果提供更好的预后预测。使用E/e’的弱点，如Lanspa等人的研究中所述。是指区域壁运动异常、二尖瓣疾病、年龄、机械通气和心包疾病是可能影响E/e准确性的因素。
收缩期三尖瓣环面(TAPSE)是一种通过描述前后缩短来评价右心室功能的间接方法。TAPSE是一种很容易获得和可复制的测量右心室功能的测量方法。根据一些研究，TAPSE的降低与危重病患者的死亡率的增加有关。然而，Lahham等人在年的一项研究进一步评估了TAPSE的使用情况，并表明严重脓*血症与TAPSE值之间无显著关系。值得注意的是，本研究使用了通过方便抽样获得的小样本量，这可能会导致选择偏差，降低研究结果的有效性。因此，需要进一步的大规模随机对照试验来提供关于TAPSE作为SCM的预后工具的有效性。
从所讨论的各种研究中可以看出，其结果总结在表中；超声心动图是通过各种超声心动波参数诊断和提供预后信息的一个广泛使用和关键的工具。虽然LVEF是最广泛的，但诊断仍然困难，因为没有一致的诊断标准。
管理
目前，没有推荐的指南或治疗策略，也没有任何特定的多因素和最终不清楚的发病机制可用的疾病改良药物。然而，通过多项临床试验和回顾性研究以及患者病例回顾，已经提出并实施了各种医疗和非医学干预措施；达到了不同程度的成功。
控制感染
SCM管理应主要涉及感染控制；静脉注射广谱抗生素，识别感染源，如需要及时进行手术干预，如脓肿引流。
药物治疗
适当的液体复苏是败血症至关重要的一线治疗，特别是为了保持足够的组织灌注。相反，患者虽然在最初阶段更容易受益，更容易出现更大的液体过负荷，进而出现肺微血管通透性增加以及左心室舒张功能障碍引起的肺水肿。需要降压药或血管加压素支持。
在脓*性休克中，当患者对液体没有反应或反应不足时；MAP65mmHg的首选加压剂是去甲肾上腺素。去甲肾上腺素是一种肾上腺素能激动剂，几乎没有肾上腺素能活性，总体来说会引起全身血管收缩。然而，需要注意的是，通过增加全身血管阻力来使用去甲肾上腺素可能会通过增加心脏预负荷来“揭开”SCM的左心室损伤。
有趣的是，年的一篇论文表明，高达20%的脓*性休克患者的去甲肾上腺素不能有效恢复血流动力学稳定性。强烈证据表明，在这些患者中一定程度上存在SCM，并通过注射去甲肾上腺素来增加全身血管阻力，相反，会引起心输出量降低。
一项研究表明，除了标准的去甲肾上腺素和液体复苏方案外，还在5mg/kg/min静注，以改善LVEF及30％心脏指数，而对平均动脉压力没有统计学上的显著影响。而对平均动脉压力没有统计学上的显著影响。最近的一项研究，Naedeem等人的元回归分析表明，对脓*症休克患者使用多丁他胺可以改善心脏指数。
左西孟旦，一种钙致敏剂和ATP依赖性钾通道开启剂，最初用于治疗急性失代偿性心力衰竭，具有增加心肌细胞肌钙蛋白C中钙敏感性的独特能力；在不增加心脏需氧量的情况下发挥强心支持；理论上，可以改善右心室和左心室功能。左西孟旦已经在多项研究中被证明可以显著改善LVEF和心输出量。一项特殊试验（Meng等人，）评估了败血性休克患者使用左西孟旦和多巴胺治疗脓*症休克，结果左西孟旦压倒性优势。与多巴他胺治疗组相比，左旋西门丹治疗组具有更高的射血量和心脏指数，同时也降低了心肌损伤的生物标记(脑钠肽和肌钙肽蛋白I)。
器械辅助的治疗方法：体外膜氧合通常被认为是感染性休克患者可行的抢救方案。Vogel等人的回顾性研究得出结论，接受体外膜氧合的患者的生存率为75%。虽然需要进行更大规模的队列研究以评估其全部有效性和可行性，但在呼吸和心脏衰竭、感染性休克和SCM的人群中，它被认为是一种合适的治疗方案。
主动脉内球囊反脉动在严重的SCM中也非常有效，因为它可以减少后负荷并增加冠脉血流量。不幸的是，只有患者病例回顾存在讨论使用主动脉内球脉反脉动；限制了我们对其真实疗效的评价。
未来的发展方向
当涉及到SCM新出现的潜在治疗方法时，最近有一系列很有前景的文献。Gao等人年的一项研究研究了日本血吸虫细胞抑素(Sj-Cys)，这是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，可以诱导调节性T细胞，并在减少败血症炎症和败血症引起的心脏功能障碍方面有潜在的作用。通过诱导小鼠败血症引起的心肌损伤，然后联合治疗，用超声心动图检查左心室功能。研究了损伤的心脏生物标志物的水平，以及病理变化、原炎细胞因子水平和巨噬细胞。结果表明，予以Sj-Cys后，小鼠心脏组织损伤有所改善，免疫细胞浸润有所减少。因此，Sj-Cys对脓*性诱导的心脏功能障碍具有保护作用，并减少了脓*症引起的损伤的过度炎症，这可能是预防和治疗SCM的潜在药物。
Zhong等人是第一个观察褪黑激素在治疗SCM潜力的人。通过研究发现了线粒体和炎症损伤，内质网应激与LPS诱导的SCM相关。受体相互作用的蛋白激酶3(Ripk3)被发现是一个关键的因果因素，其上调是SCM的一个关键的上游介质。Ripk3的表达与心脏功能受损、炎症反应增加和心肌细胞死亡有关。通过使用小鼠模型，本研究能够发现褪黑素作为Ripk3的抑制剂，从而通过逆转线粒体损伤，改善ER应激来减弱下游的Ripk3效应，并防止心肌细胞的破坏，从而防止导致心脏功能障碍的变化。
结论
最新的临床研究在某种程度上证明了SCM的原因和诊断，然而，在疾病管理方面需要更多的研究。目前，由于疾病的多因素性质和发病机制的不确定性，还没有治疗SCM的具体治疗方案或药物。该领域的研究表明，这种疾病是由于细菌*素、炎症介质的释放和心脏线粒体功能障碍的结合而引起的。目前建立明确的治疗机制尚为时过早，但未来仍有前途。
浙大杭州市一重症
