大家好，我是心血馆屋王医生。
最近呢，有人问了这样一个问题，冠心病、脑梗死患者，一定要吃抗血小板药物吗？不吃可以吗？抗血小板药物有何作用呢？
今天我们就来仔细讨论一下。
首先，我们需要明白，什么是冠心病，什么是脑梗死？
冠心病，全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病。
当冠状动脉管腔狭窄大于50%~75%以上时，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。
目前一般情况下，常规将冠状动脉管腔直径狭窄50%以上，称之为冠状动脉粥样硬化性心脏病，而小于50%的狭窄，称之为冠状动脉粥样硬化。
脑梗死，也称为缺血性脑卒中，是一种严重的脑血管疾病，是指由于脑部血管堵塞导致血液无法正常流动，从而使大脑得不到足够的氧气和营养物质，最终导致脑细胞死亡。这种疾病通常发生在老年人身上，但也可以发生在年轻人身上。
临床上出现一侧肢体感觉障碍、偏瘫、失语，视力模糊，脑神经损伤、昏迷等，这些症状可能是短暂的，但也可能导致永久性的神经功能缺损，如出现终身半身偏瘫，长期卧床。
有人看出问题了？发生脑梗死的时候，其脑动脉血管已经发生堵死了，而冠心病的时候，血管没有堵死，只是堵了一大半，有多少人是这样的想法？
纠正一下：的确，生活中，脑血管狭窄50%-75%以上时，很多人的确没有症状。
但是，当有脑动脉内有微血栓一过性形成时，患者可表现为短暂性单眼黑朦或视野缺失、构音障碍、中枢性言语障碍、失语、肢体笨拙或偏瘫，肢体麻木或麻痹等，临床症状一般多在1~2小时内恢复，并不遗留神经功能缺损症状和体征，且影像学上没有急性脑梗死的证据，临床上称为，急性短暂性脑缺血发作，又称TIA，这也属于缺血性脑卒中。
而冠心病，根据其发病特点和治疗原则不同，分为两大类：①慢性冠脉疾病，也称慢性心肌缺血综合征；②急性冠状动脉综合征；前者包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等；后者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。心肌梗死发生的时候，血管就是完全堵死的。
所以，冠状动脉和脑动脉都有可能会堵死，也可能是存在严重狭窄。
第二个问题，为什么要吃抗血小板药物？
从两个方面说起。
第一，动脉硬化斑块是如何形成的。通过观察，动脉硬化的最早期，就是在动脉内膜上出现一个个小*点，它们被称为脂质点，在显微镜下观察，这些脂质点是由大量的泡沫细胞组成，这些泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬油脂而形成的。故，泡沫细胞是动脉硬化的最根本原因。
其次，在动脉硬化斑块的慢性炎症学说中，炎症机制贯穿了粥样硬化病变的起始、进展和并发症形成的全过程，慢性促炎症因素可通过慢性炎症过程导致内皮细胞损害，内皮功能障碍，致使低密度胆固醇和炎细胞进人内皮下，形成泡沫细胞和粥样硬化斑块。
第二，急性脑梗死和急性心肌梗死是如何形成的？
其99%的病因是由于动脉血管壁上动脉硬化斑块破裂、脱落，有微出血的产生，并暴露出内皮下的胶原，故引发大量的血小板集聚，甚至是联合纤维蛋白原，形成了一个大血栓，堵住了出血点，但是同时也可能堵死了血管，换句话说，就是好心办了坏事。
举个例子，当我们的手指头不小心被划破了，流血了，然后就几分钟的时间，手指头的伤口处就自行止血了，其主要原因是大量血小板聚集融合，变成了一个大塞子，然后去堵出血这个窟窿，出血的窟窿被堵住了，手指头自然而言就不流血了。
总结一下：
首先，抗血小板药物中的ASPL有强大的抗炎作用，可在动脉硬化形成过程中起到抑制作用，同时，中性粒细胞和巨噬细胞生成的氧自由基可引起组织损伤，ASPL不仅可以抑制环氧化酶的活性起到抗炎作用，还可清除过量的氧自由基从而抑制组织损伤。
其次，ASPL对血小板聚集有强大的且不可的抑制作用，急性血栓形成的初期，就是大量血小板的聚集，ASPL通过抑制血小板聚集，从而达到溶解血栓的作用。
有人问了，既然ASPL有抗炎的作用，那么在动脉硬化形成的初期，是不是就一定要吃ASPL了呢？
当然不是，ASPL属于非甾体抗炎药，考虑到其副作用，还是建议动脉硬化严重的时候服用最佳，同时动脉硬化形成更重要的机制，还是高低密度脂蛋白胆固醇等原因。
对于确诊冠心病、脑梗死患者，建议长期吃抗血小板药物，特别是ASPL，并联合他汀类药物调节血脂稳定斑块！
那么，确诊冠心病、脑梗死患者，不吃抗血小板药物行不行呢？
也不是说不可以，只是，如果发生急性血栓时，少了一层非常重要的保障！
好了，今天的讲解到此结束。
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