新型冠状病*肺炎一旦发展到危重症，可出现多脏器功能衰竭，心脏等重要脏器的累及会直接威胁到患者的生命。整合优质医疗资源、多学科协作救治是上海降低危重症患者病死率的关键，其中心内科专家对于心脏损伤的及时有效处理功不可没。
新型冠状病*肺炎对心血管系统的影响及其处理对策与体会
王齐兵主任医师，上海市医学会心血管病专委会心脏重症监护学组副组长，上海市公共卫生临床中心专家组成员，医院心内科CCU主任。
新型冠状病*肺炎疫情发生以来，媒体报道有相当比例的患者发生了心脏损伤，有专家认为病*侵犯心肌导致心肌炎，甚至发生暴发性心肌炎，“细胞因子风暴”造成的心脏损伤似乎是导致患者病情迅速恶化进而死亡的重要原因。我们在近30例危重症及重症新型冠状病*肺炎患者的救治过程中，就疾病对心血管系统的影响有了新的发现和一些诊疗体会，现概述如下。
1.全部危重症患者均有轻度血清肌钙蛋白（cTnI）升高（一般在0.3ng/mL左右）及ProBNP升高（一般为~pg/mL），并与血氧饱和度持续降低及其程度有一定的相关性;未见有暴发性心肌炎时显著持续性cTnI及ProBNP升高，不符合心肌梗死时的心肌酶学变化特点。与此相对，在轻型患者中则几乎未见cTnI/ProBNP异常。这一现象提示，新型冠状病*肺炎发生心脏标志物升高主要与持续严重低氧血症有关，应是一种缺氧应激损伤的结果，并非是病*直接侵袭所致。新近报道的心脏病理检查也未见心肌炎或心肌微梗死的病理学证据。
2.绝大多数患者心率偏慢，有约1/3的患者伴发窦性心动过缓，甚者心率低至40次/分。经给予低剂量的异丙肾上腺素治疗，一般可维持心率在55次/分左右或以上。这些患者普遍伴有轻中度的甲状腺功能降低（表现为低T3和/或T4、正常或低TSH），符合继发性病态甲状腺综合征，这可能是导致心动过缓的主要原因；此外，深度镇静、镇痛治疗也可导致心动过缓。少数患者在救治中有阵发性快室率房颤，主要与左心室舒张功能不全、液体出入量失衡及内环境紊乱等有关，均经积极对症处理及适当的抗心律失常药物治疗控制发作。有数例患者既往有室早及短阵室速、持续性房颤，均给予适当抗心律失常药物治疗并有效控制。
3.超声心动图显示，所有患者的左心室收缩功能正常，舒张功能减退；少数特别危重的患者可见极少量或少量心包积液，常同时伴有胸腔积液；个别患者合并心尖肥厚性心肌病及高血压性心肌肥厚。此种情况下，救治中易发生急性左心室舒张功能不全，诱发心源性肺水肿和快室率房颤等，故需要特别注意液体管理，如控制入液量及速度、晶体液与胶体液平衡等，必要时给于利尿或适时CRRT治疗。
4.高血压及血压不稳问题在部分患者尤为突出，维持血压平稳至关重要。由于危重症患者多为高龄，常伴有高血压、冠心病、心律失常、糖尿病及其他合并症。我们发现，病程中多数患者有不同程度的血压升高，而且血压波动较大；原有高血压者的血压更不易控制，有时需要联合多种抗高血压药物治疗。在药物选择上，对心动过缓者首选二氢吡啶类如硝苯地平，尽量避免使用β-阻滞剂，反之亦然。进行深度镇静、镇痛及肌松治疗的患者，血压波动较大，控制血压不宜过低，维持血压在正常高限为宜，否则极易发生一过性低血压状态，需要应用血管活性药物来维持血压。另外，及时的心理干预治疗对减轻患者的焦虑和紧张情绪、控制血压升高也是重要而有益的措施。
综上所述，危重型新型冠状病*肺炎患者的心肌标志物升高是缺氧性心肌损伤的结果，救治过程中发生的心血管并发症是危重症患者的常见临床表现，对心律失常、左心室舒张功能不全、血压波动、血氧饱和度、内环境紊乱等进行实时、密切监护与积极有效的处理，是控制病情发展、防控严重心血管并发症、降低病死率、改善预后的重要保证。
审稿：张文宏
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