高血压和糖尿病是严重危害我国人民健康的两大常见慢性非传染性疾病，同时合并高血压和糖尿病的患者也不在少数，根据一项纳入了2.5万余例的2型糖尿病患者的全国性横断面研究[1]（CCMR-3B研究）显示，糖尿病患者中约60%合并高血压。新冠肺炎（COVID-19）发生后，患有高血压、糖尿病等慢性疾病群体成为了疾病的易感人群，是这场战役的重点保护对象。
为了规范高血压和糖尿病患者的临床诊疗，《中国医学论坛报社》邀请了多位高血压和糖尿病领域权威专家进行“慢病管理观点访谈”专题访谈。本期特邀医院心血管内科何争医院内分泌科励丽教授进行“慢病管理观点访谈”专题访谈。
何争教授
从COVID-19重新认识RAS抑制剂
从机制上看，新冠病*的棘突蛋白会与血管紧张素转换酶2（ACE2）结合，导致ACE2下调。ACE2是RAS系统重要的组成部分，其能切割血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成血管紧张素1-7（Ang1-7）[2-3]。然而，ACE2的减少必然会导致AngⅡ过度生成，较少转化为Ang1-7。AngⅡ与受体（AT1R）结合后，可导致氧化应激炎症反应，使血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受损，引起细胞因子风暴，从而加重肺损伤。而RAS抑制剂可通过阻断AngⅡ–AT1R轴，保护肺组织，减轻或逆转肺损伤。
武汉大学*良教医院研究人员开展的一项回顾性、多中心研究纳入于年12月31日至年2月20日在湖北9家医院入院的例合并高血压的新冠肺炎患者，其中例服用ACEI/ARB。研究显示，在合并高血压的新冠肺炎住院患者中，与住院期间不用ACEI/ARB的患者相比，应用这两种药物的患者全因死亡风险明显降低[4]。
何争教授在采访中表示RAS抑制剂极大可能对COVID-19患者具有保护作用，因此在2月1日就提出，如果能在新冠肺炎疫情暴发早期，检测患者血液中血管紧张素含量，并发现AngⅡ升高，这将更有力佐证对新冠肺炎合并高血压患者应用RAS抑制剂的有效性。即使对非高血压的新冠病*感染患者，甚至是危重患者，因为其减轻肺泡上皮细胞及血管内皮细胞肿胀和渗出，所以是真正意义上的新冠病*感染治疗的特效药。
RAS抑制剂在中国上市有30年左右的时间，其有效性经历了时间的考验，早期应用RAS抑制剂，能延缓动脉粥样硬化进展，还会延缓动脉粥样硬化相关的心脑血管事件，长期应用收益颇多。
RAS抑制剂降压时导致低血压往往需要较大剂量，这种情况出现的不多。对于肌酐升高、肾功能受损的患者，在应用RAS抑制剂时，可联用一些中药来保护肾脏。血管神经性水肿这种不良反应在应用ACEI时比较少见，在应用ARB时就更罕见了。
《国际高血压协会（ISH）国际高血压实践指南》是一部世界范围内使用的高血压指南，该指南特别强调了