在“心律失常1”里，我们讲到过心律失常发生机制：
1.自律性异常升高2.触发活动（后除极）3.传导阻滞4.折返
所以对应着抗心律失常药的基本作用机制：
1.降低自律性2.减少后除极3.改变传导性或延长ERP，消除折返
?心脏的三个电生理特性和最主要影响因素
兴奋性→静息电位与阈电位差值
传导性→0期去极化的速度和幅度（慢反应细胞ICa-L，快反应细胞INa）
自律性→4期自动去极化的速度（外向电流IK失活，内向电流If激活）
1.降低自律性
降低4相斜率
2.减少后除极
（1）减少早后除极
缩短APD
（2）减少迟后除极
抑制胞内Ca2+超载
抑制迟后除极的0相去极化
3.改变传导性或延长ERP
绝对延长ERP
相对延长ERP
（一）Ⅰ类（钠通道阻滞药）
1.Ⅰa类：减慢传导，延长复极（阻Na+阻K+）
广谱奎尼丁、普鲁卡因胺
①适度阻滞钠通道（活化和开放期的），降低AP0期除极速率
②不同程度抑制钾及钙通道，延长复极过程，尤其显著延长有效不应期绝对延长ERP
2.Ⅰb类：略减慢传导，加速复极（阻Na+促K+）
室性利多卡因、苯妥英钠
①轻度阻滞钠通道（已除极、失活的，与其他Ⅰ类药物相比，其从钠通道中分离的速度更快），轻度降低AP0期除极速率
抑钠内流主要作用于希浦系统，只对心室作用，室上性无效。
②促进钾外流，缩短复极过程，缩短动作电位时程相对延长ERP（拉长0相，其他↓）
3.Ⅰc类：明显减慢传导，对复极影响小（阻Na+）
室上性、室性普罗帕酮
①明显阻滞钠通道（开放的，在舒张期与钠通道分离缓慢），显著降低AP0期除极速率及幅度，明显减慢传导
②对复极过程影响小
★生理P-ERP和APD往往呈平行关系，但两者反映的膜特性不同，ERP反映膜的去极化能力，APD反映膜的复极化速度。一般而言，若能使ERP相对延长（ERP/APD比值增大）则可产生抗心律失常的效果。如Ⅰ类药中的奎尼丁可延长ERP和APD，但其延长ERP的作用大于APD；又如利多卡因缩短ERP和APD，但其缩短ERP的作用小于APD。两者殊途同归，都能增大ERP/APD比值，从而起到抗心律失常效应。
（二）Ⅱ类（β肾上腺素受体拮抗药）
室上性美托洛尔（倍他乐克）
儿茶酚胺类→激动心肌β肾上腺素能受体→cAMP转导通路→激活胞膜上L型钙通道，起搏电流（If）增加→增加Ca2+内流，∴交感神经兴奋过度或者儿茶酚胺类释放过多会引起快速型心律失常
尤其抑制窦房结的4相，除极慢，不应期也长，大家都被窦房结压着，看他一个人慢慢跳。
（三）Ⅲ类（延长APD药）
广谱胺碘酮、索他洛尔
抑制多种钾通道IK、IK1、Ito，延长APD和ERP绝对延长ERP
还抑制ICa-L、INa
（四）Ⅳ类（钙通道阻滞药）
室上性维拉帕米、地尔硫卓
（五）腺苷
活化G蛋白偶联腺苷受体而降低cAMP，主要抑制窦房结和房室结活性。窦房结和房室结对本药的生理剂量极敏感，产生一过性房室传导阻滞，从而打断房性心律失常在房室结的折返环。本药对预激综合征旁路的前向传导无作用，可终止房室结参与的室上速（包括房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速）急性发作。腺苷起效快且半衰期非常短（10s），临床上将其作为室上速的首选急诊用药
部分参考