QRS波群电压的静态特征
1.高电压心电图QRS波群的Ｒ波、Ｓ波或者R+S波的振幅超出正常值，即为高电压，可分生理性和病理性高电压。生理性高电压见于胸壁较薄的健康人。病理性高电压除见于电生理异常（束支阻滞、心室预激）外，还见于左心室或右心室肥厚，或肥厚型心肌病，系心肌肥厚产生的心肌电动力升高所致。2.低电压６个肢体导联中每个导联的R+S波的电压均＜0.5mV，称为肢体导联低电压；6个胸导联中每个导联的R+S波的电压均＜1.0mV，称为胸导联低电压。低电压也分生理性和病理性。生理性低电压见于过度肥胖者。病理性低电压见于心脏疾病和心脏外其他系统疾病。心脏疾病的QRS波群低电压常为心肌电动力降低所致。心肌由于缺血、坏死、退行性变而发生广泛纤维化；或者心肌黏液样、淀粉样变性等因素，使能够进行除极的正常心肌细胞大量减少，产生的电动力显著降低，致使QRS电压降低。QRS波群低电压见于弥漫性心肌损害、慢性缩窄性心包炎、甲状腺功能减退性心肌病、扩张型心肌病（常为肢体导联相对低电压而胸导联高电压，伴胸导联Ｒ波递增不良）、心肌淀粉样变性等（图１）。患者女，56岁，因“活动后胸闷、气喘”就诊，心电图示肢体导联低电压；超声心动图示室间隔（16mm）及左室后壁（14mm）肥厚，心包少量积液，射血分数76%，呈“质”“电”矛盾，诊断考虑心脏淀粉样变。经活检病理检查，确诊为系统性淀粉样变，累及心脏和肾脏。图1.病例1心电图示肢体导联低电压。心脏外其他系统疾病的QRS波群低电压则为传导异常所致，为心肌产生的电动力传至体表过程中传导阻力增加，如肺气肿、胸腔积液；或者发生“短路”，如全身水肿、心包积液，使得传导至体表的电流减少，QRS波群电压降低。
QRS波群电压的动态特征
1.QRS波群电交替
QRS波群电交替分单纯QRS波电交替的不完全性电交替、合并Ｐ波电交替的完全性电交替。
不完全性电交替多见于心动过速患者，考虑为心动过速发作时，舒张期缩短，心肌和传导系统不同程度缺血后不应期显著延长，在电活动通过时发生2:1传导阻滞或不完全性除极，和/或复极时发生电交替。尤其顺向型房室折返性心动过速时易发生，其具体电生理机制尚不明确。
完全性电交替多见于恶性心包积液患者，考虑原因为心包积液时心脏受周围组织和纵隔的制约作用减弱，在心包腔内周期性摆动较自由，产生心电向量交替性变化（图2）。它还可见于严重左心功能不全患者，常提示预后差。
患者女，69岁，有食管癌病史，因“胸闷、气急”就诊，心电图示肢体导联低电压，胸导联QRS波电交替，诊断考虑食管癌心包转移，恶性心包积液。查超声心动图示大量心包积液，心包穿刺进一步明确为恶性心包积液。
图2.病例2心电图示肢体导联低电压。
2.心衰患者QRS波群电压动态演变
心衰患者心衰加重时体液潴留，传导阻力增加，QRS波群电压逐步降低；而心衰改善时体液潴留减少，传导阻力减小，QRS波群电压逐步增高，尤以肢体Ⅰ、Ⅱ导联明显。
根据Kichffs第二电压理论：aVR＝（Ⅰ＋Ⅱ）×1/2，故aVR导联电压变化也可用于心衰患者心功能评估。
这一方法简单、快捷、方便，广泛适用于心脏科对慢性心衰患者的心功能监测（图3）。
肾衰患者在血液透析前后，因体液容量变化，心电图也有类似表现，临床需注意鉴别。
心电图这一简易无创性检测工具，不仅可用来诊断心肌电活动变化，同时对心肌、心包、心功能等心脏基础疾病及心脏外其他系统疾病的诊断和治疗有辅助作用。
临床上在重视心电图的频率、节律及Ｐ-QRS-Ｔ波群的形态改变对临床辅助诊断作用的同时，还应重视QRS波群电压的辅助诊断及治疗监测作用。
来源：朱晓晓心电资讯.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇