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白细胞介素IL?33既是Ⅱ型免疫反应的一种诱导物，也是一种多效性细胞因子，因此IL?33的功能研究从感染延伸到炎症和代谢性疾病。IL?33及其受体ST2与正常妊娠密切相关，同时表达异常与妊娠高血压、子痫前期，甚至早产等妊娠期特发性疾病的发生、发展有关。随ST2快速检测方法在临床的广泛应用，这一视角将为妊娠期特发疾病的预测及诊疗等提供新思路。
在正常妊娠状态下，母胎局部微环境中存在包括IL?33在内的大量细胞因子。而在病理妊娠条件下，IL?33和ST2在妊娠组织中表达异常，导致妊娠相关疾病的发生。早孕期血清和蜕膜细胞低水平的IL?33可能导致复发性流产，蜕膜B细胞的IL?33受体α链、ST2L表达减少可能与早产分娩相关。宫腔感染条件下，绒毛膜羊膜巨噬细胞IL?33表达增加而羊水中sST2浓度下降。而在子痫前期患者，血清和胎盘组织IL?33水平下降，血清sST2增加。由此可见，IL?33/ST2对于成功妊娠至关重要，其异常表达参与妊娠相关疾病的发生、发展。●ST2与妊娠期高血压妊娠期高血压性心脏病是妊娠期高血压疾病晚期特有的并发症，临床以心肌受损为特征的心衰症候群，占妊娠合并心脏病的6.46%。sST2是受机械应力诱导产生的一种心肌蛋白，参与机体多种病理生理学过程，是心室受到机械应力而分泌的一种新型标志物。侯雅莉等研究发现，妊娠高血压疾病患者，子痫前期、子痫期患者sST2均已升高，子痫期升高显著。及早有效地动态监测sST2水平，有助于临床早期诊断，根据浓度定期评估心功能损害进展程度。由于患者血清sST2随着妊高症病情和心脏损害的加重而升高，根据其浓度早期干预控制其症状的发生，有助于降低临床妊娠高血压疾病的死亡率，对保证母婴安全具有重要的现实意义。
●ST2与子痫前期（PE）
Granne等报道，IL?33表达在孕期、非孕期及正常与子痫前期妇女之间没有变化，但sST2水平发生显著变化。Stampalija等发现PE与母体血清sST2增加有关，血清IL?33浓度在PE与血压正常妊娠妇女中无差异。
国内，石书明等研究发现PE患者胎盘中IL?33降低，而ST2L、NF?κB表达明显升高。进一步研究提示过度自噬可能降低IL?33水平，减弱IL?33抗炎作用，产生过度炎症反应，并且这一过程与PE的发病存在一定关系。同时，ST2L的表达上调可能作为一种代偿，加强与低水平的IL?33结合促进Th2型免疫应答，对抗失控性Th炎症以维持正常妊娠。另一项研究表明，PE患者循环中sST2表达上升，sST2作为伪受体结合IL?33，进一步削弱IL?33作用。
●ST2与早产
早产，作为一种“综合征”，其原因包括羊膜腔感染、蜕膜老化和母胎界面免疫失衡等。IL?33诱导蜕膜B细胞上PIBF表达对抗早产，这种B细胞介导的保护途径涉及IL?33和PIBF，为防治早产提供了新的治疗途径。
未足月胎膜早破性早产与亚临床宫内感染有关。Stam?palija等研究发现在感染性早产时，羊水中sST2浓度和绒毛膜sST2的mRNA表达减少，而在无感染情况下的早产或足月分娩，羊水中sST2无差异。羊膜腔感染sST2浓度降低可能使促炎反应增加，导致感染性早产的发生。故而，ST2和IL?33在PPROM中具有一定预测价值，可作为无临床征象的潜在感染可靠的生物学标志。
妊娠是一种母体和同种异体移植物，胎儿共生的特殊状态，母体、胎儿、胎盘三者共同作用保护胎儿逃避免疫识别和免疫不耐受。白细胞介素（IL）家族调节免疫应答，在成功妊娠或不良妊娠结局中扮演重要角色，进而有望为妊娠期特发疾病的医疗贡献价值。只是，目前有关IL33/ST2妊娠相关疾病的机制尚不清楚，仍需进一步研究。引用文献：.侯雅莉等，可溶性ST２、NT－proBNP在妊娠期高血压疾病检测的临床意义，中国急救复苏与灾害医学杂志（）。2.陆凯丽等，白细胞介素33在妊娠相关疾病中的研究进展.南京医科大学学报.(7)。
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