极易误诊为室性心动过速的几种情况宽QRS心动过速（WCT）既可见于室性心动过速（VT；占80%），亦可见于林林总总的其他情况，如不密切结合临床及其他检查结果，不比对以往心电图（ECG）进行分析，极易造成误诊，现将我们遇到的９例分析报道如下。一、临床及心电图资料例１男，62岁。临床诊断：冠心病；心律失常。图1Ａ示：窦性心律伴WPW征（WPW）＋右束支阻滞（RBBB）；房性早搏（简称房早）（R4）时，预激成分加大。图1B示：短阵WCT发作（R2－R17），每个宽QRS波前可见到Ｐ′波（Ⅰ导联清晰），PR间期固定为0.10s。ＷＣＴ诊断：短阵房性心动过速伴完全性ＷＰＷ。例２男，61岁。临床诊断：慢性阻塞性肺疾病；冠心病。入院动态ＥＣＧ（图２Ａ）示：基本节律系心房扑动，ＦＦ间距0.20ｓ，除Ｒ7较窄小外，余心搏皆宽大畸形，呈ＷＰＷ特点，ＲＲ间期规整＝0.40ｓ，系ＦＦ的２倍，ＦＲ间期固定为0.04ｓ。图2B为以往ＥＣＧ：系窦性心律伴ＷＰＷ＋RBBB，其Δ波与图2A之ＷＣＴ的ＱＲＳ方向一致。ＷＣＴ诊断：心房扑动伴旁路及正路２∶１房室传导。例３男，79岁。活动后心悸、胸闷２个月，加重１周来诊。以ＷＣＴ原因待查收入院。临床拟诊：冠心病；急性冠状动脉综合征；心律失常：ＶＴ或心房颤动（简称房颤）伴ＷＰＷ；心脏瓣膜病主动脉瓣关闭不全（重度）；三尖瓣关闭不全（重度）。图３Ａ系入院时记录，呈ＷＣＴ，ＲＲ间距不整，ＱＲＳ畸形程度不一（Ｖ1～Ｖ3），偶见“窄ＱＲＳ波群”（ａＶＲ－ａＶＦ之Ｒ4）。静脉推注依托米脂，入眠后，行同步直流电复律（Ｊ）。图３Ｂ系恢复窦性心律之ＥＣＧ，部分导联ＱＲＳ波形态貌似正常，但ＱＲＳ波起始部似见Δ波（↘），且其方向与图３Ａ宽ＱＲＳ波方向一致。入院１周后，行心脏电生理检查及射频消融术，标测到位于右后间隔的旁路并消融成功。消融后ＥＣＧ（图３Ｃ）示：Ⅰ、ａＶＬ、Ｖ2～Ｖ5之ＱＲＳ起始部出现ｑ波，Ⅲ导联出现ｒ波。ＷＣＴ诊断：房颤伴完全性ＷＰＷ。例４男性，67岁。临床诊断：慢性阻塞性肺病急性加重；呼吸衰竭；冠心病。入院前１年ＥＣＧ（图4Ａ）示：窦性心律伴ＲＢＢＢ及间歇性ＷＰＷ。ＷＰＷ时ＲＢＢＢ被掩盖（Ｒ5）。入院时ＥＣＧ（图4Ｂ、Ｃ）：除窦性心搏、室性早搏（简称室早）（图4Ｃ之Ｒ6）外，尚记录到成对房早（图4Ｂ之Ｐ3、4）其中Ｐ4下传Ｒ4时ＷＰＷ消失，诱发了顺向性房室折返性心动过速（ＯＡＶＲＴ），因窦性心律时ＲＢＢＢ被ＷＰＷ掩盖（图4Ｂ前2次心搏、图4Ｃ末次心搏），故ＯＡＶＲＴ时ＲＢＢＢ得以显现。ＷＣＴ诊断：ＯＡＶＲＴ伴ＲＢＢＢ。例５男，80岁。临床诊断：慢性心力衰竭、急性发作（心功能Ⅲ级）；冠心病、不稳定心绞痛；病窦综合征、起搏器植入术后。起搏参数：ＰＡＶ：ms，ＳＡＶ：ms；低限频率60次/分，上限跟踪频率次/分。图5之心搏有窄、宽两类。窄ＱＲＳ：未标注者，系房性起搏心律伴典型ＷＰＷ（图Ａ、Ｂ及Ｃ的前1/3未标注者）；标②者系房早或不纯心房扑动经正道下传者；宽ＱＲＳ：标①者系房性激动伴完全性ＷＰＷ；标Ｖ者为室早；标③者系感知心房激动后以上限频率跟踪的心室起搏；图Ｃ中、后部，形成ＷＣＴ，其中Ｒ4与Ｒ11分别系房性激动伴室内差异传导及③＋②形成的室性融合波。ＷＣＴ诊断：不纯心房扑动伴室内差异传导、完全性ＷＰＷ、心室起搏（ＶＡＴ）及室性融合波。例６男，82岁。临床诊断：脑梗死；心律失常：二至三度房室传导阻滞；室早；高血压病；冠心病：不稳定性心绞痛；永久性起搏器术后。起搏参数：ＰＡＶｍｓ，ＳＡＶｍｓ；低限频率60次/分，上限跟踪频率次/分。图6Ａ系安置起搏器前记录，标①者系室早；图6Ｂ、图6Ｃ系安置起搏器后记录，图6Ｂ为感知Ｐ波起搏心室，ＰＶ间期0.15ｓ（标②者）；图6Ｃ初看，酷似记录到平均频率次/分，ＱＲＳ波形交替出现的双向ＶＴ。ＷＣＴ诊断：心室起搏心律（ＶＡＴ）伴室早二联律。例７男，62岁。临床诊断：冠心病；先天性心脏病；房颤；慢性支气管炎。图7Ａ未见Ｐ波，ＱＲＳ宽大畸形，ＲＲ绝对不整，平均心室率次/分。Ｖ1～Ｖ6之ＱＲＳ主波皆向上，呈Ｒｓ或Ｒ型，加做Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ后，方出现ｒＳ型。初看，考虑系ＶＴ。但结合临床及胸片所见，推测此宽ＱＲＳ型心动过速系右旋心伴快速型房颤及左束支阻滞（ＬＢＢＢ）所致。入院治疗后，曾短暂转为窦性心律（图７Ｂ），窦性ＱＲＳ形态同图7Ａ证实了前面的推测。ＷＣＴ诊断：右旋心伴房颤及ＬＢＢＢ。例８男，76岁，临床诊断：膀胱癌；右肾积水；高血压病。入院ＥＣＧ（图8Ａ）示：窦性Ｐ波规律出现，除Ｒ3、4系下传心搏（ＰＲ间期0.28～0.32ｓ）外，余心搏皆为交界性逸搏，心室率65～41次／分，系窦性心律伴一度－高度房室传导阻滞及交界性逸搏心律。入院３日后行膀胱镜检查＋经尿道膀胱肿瘤等离子电切术＋膀胱黏膜电灼术＋双侧直疝修补术，术后第２日，行走时突然晕倒、血氧饱和度60％～70％、血压81/57ｍｍＨｇ。临床拟诊：急性肺栓塞，给予溶栓治疗。急诊ＥＣＧ（图8Ｂ）示：Ｐ波消失，似见ｆ波，Ｒ2系室早；余心搏皆呈ＲＢＢＢ型，ＲＲ间期绝对不整，平均室率次/分。ＱＲＳ振幅较前图减低。ＳⅠ加深，ＳＴ：V11、Ⅲ、ａＶＲ抬高外，余导联下移。Ｔ：Ⅲ、Ｖ1倒置，Ｖ2～Ｖ3双向。17min后，复查图（图8C）为窦性心动过速伴一度房室传导阻滞，ＷＣＴ消失，ＳＴＶ1仍上抬。结合临床情况，图8Ｂ之ＷＣＴ考虑系肺栓塞所致：快速型房颤伴ＲＢＢＢ及ＳＴ原发性改变。记录图8Ｂ、Ｃ后２日，行肺ＣＴＡ检查证实：双侧肺动脉栓塞、左肺下叶局部肺动脉分支中远段未显影。例９女，62岁，“感冒后”咳嗽1周，胸痛２天入院。急诊冠状动脉造影：左主干全程无明显狭窄，左前降支近段40％狭窄，可见不稳定斑块，左回旋支全程无明显狭窄，右冠状动脉全程无明显狭窄，冠状动脉分布成右优势型，ＴＩＭＩ３级。心脏Ｂ超心内结构未见明显异常。心肌梗死五联：肌钙蛋白Ｉ0.74μg/L，肌酸磷酸激酶－ＭＢ同工酶57.0μg/mL，肌红蛋白μg/L，Ｂ型脑尿肽前体ng/L。临床诊断：爆发性心肌炎。图9Ａ、Ｂ系入院次日记录，图9Ａ较图9Ｂ早记录3ｈ，图9Ａ示：ＳＴ：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ、Ｖ2～Ｖ6上抬0.05～0.15ｍＶ。图9Ｂ上述导联ＱＲＳ－ＳＴ－Ｔ融合呈单向曲线，初看酷似ＷＣＴ，ａＶＬ、Ｖ2导联揭示了ＱＲＳ波的真实宽度为0.08ｓ。入院第3日患者死于心源性休克。ＷＣＴ诊断：巨Ｒ型ＥＣＧ改变致假性ＷＣＴ。二、讨论在ＷＰＷ者出现快速性房性心律失常时，因旁路与正路具有完全不同的电生理特性，当旁路有效不应期短于正路时，激动常趋于更多地经旁路传导甚或呈现完全性ＷＰＷ（例１～３），极易误诊为ＶＴ，鉴别的关键点：①ＷＣＴ是否有相关的心房波？②以往ＥＣＧ是否有ＷＰＷ？图１、２经与以往ＥＣＧ的比对、宽ＱＲＳ前可见相关心房波、图２之ＦＦ间距与ＲＲ间距的倍数关系都佐证了其ＷＣＴ系ＷＰＷ伴快速房性心律失常所致。图３之ＥＣＧ具有以下特点：①房颤时Ｐ波消失，难以确定房室传导关系，仅见完全性ＷＰＷ所致的ＷＣＴ；②窦性心律时预激波不显著，ＷＰＷ特点几乎看不出，呈隐性或潜在性旁路，极具欺骗性。隐性或潜在性旁路需要与隐匿性旁路相鉴别。隐匿性旁路是指旁路无前传功能而仅有逆传功能的情况；而隐性或潜在旁路则是：旁路有前传导功能，但激动在旁路的传导速度等于或慢于正路的情况。文献报道：此类患者如发生房颤等快速性房性心律失常、应用洋地*、腺苷、迷走神经兴奋、高儿茶酚胺释放状态等诱因皆可使旁路不应期缩短、传导速度加快继而产生危及生命的快速性心律失常。典型ＷＰＷ伴ＯＡＶＲＴ，折返激动经正路下传，旁路逆传，一般情况是基本ＱＲＳ宽度，而心动过速ＱＲＳ窄，而例４之图4则与一般特点相悖。究其原因是，右侧旁路伴ＲＢＢＢ时，ＲＢＢＢ被掩盖，ＱＲＳ相对较窄，而ＯＡＶＲＴ时，激动完全经正路前传，ＲＢＢＢ被充分显示的缘故。例５系ＷＰＷ＋ＤＤＤ起搏并存的ＥＣＧ，故当再合并其他心律失常时，ＥＣＧ的表现极具多样性、复杂性及欺骗性，其ＷＣＴ由多种异质的心律失常组合而成，极易误诊为多源VT。例６为ＤＤＤ起搏＋室早二联律并存，心室起搏为感知窦性Ｐ波后出现，心室起搏部位位于右室心尖部，而室早则起源于左室，二者ＱＲＳ主波方向恰好相反，故当二者交替出现时，极似双向ＶＴ。ＷＣＴ中胸导联同向性是提示ＶＴ的重要表现，右旋心是一种先天性心脏右位，左右心房、心室关系未变，窦性心律时Ｐ１仍正向，胸导联提示为左、右室的图形，往往比正常位置的分布区右移，右旋程度越大则右移越显著，该症合并房颤、ＬＢＢＢ时极易误诊为ＶＴ。有窦性心律时的ＥＣＧ及Ｘ线检查佐证，对作出正确诊断至关重要。急性肺栓塞的ＥＣＧ表现多样化而无特异性。国外文献：快速房性心律失常占14％～38％，ＲＢＢＢ占67％，ＳＴＶ1上抬34％。例８房颤伴ＲＢＢＢ及Ｖ1导联ＳＴ抬高，需与急性前间壁心肌梗死相鉴别，后者的ＳＴ抬高程度较之肺栓塞要大，而且有特征性的演变规律。例9之图９Ｂ初看似为ＷＣＴ，但仔细分析同步描记１２导联ＥＣＧ方发觉ＱＲＳ前皆有相关的Ｐ，所谓的宽ＱＲＳ实际为ＱＲＳ－ＳＴ－Ｔ形成单向曲线而致（亦称巨Ｒ型），并非真正的ＷＣＴ。除爆发性心肌炎之外，这种假性ＷＣＴ，亦可见于急性冠状动脉综合征患者，二者的区别是后者有对应性改变，而前者没有。说明
本文来源：李兴杰吴翠香山东医院/医院
转自：心电图助手
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