本节课，由首都医科医院的李宜嘉老师为大家讲解主动脉瓣狭窄的超声基础知识。
一、病因1.风湿性主动脉瓣狭窄
（1）链球菌感染引发免疫反应累计主动脉瓣。
（2）免疫炎性细胞浸润主动脉瓣，导致主动脉瓣叶出现纤维增生，瓣尖与瓣体增厚卷缩，瓣叶边缘出现瘢痕形成和钙质沉积（图1A），最终致使主动脉瓣口缩小，并有主动脉瓣关闭不全的可能（图1B）。
图1
（3）风湿性主动脉瓣狭窄患者会出现结合部融合，沿瓣膜边缘增厚、钙化，在收缩期形成“三角形”瓣口（图2）。此外，风湿性主动脉瓣狭窄患者的主动脉瓣疾病通常伴随着二尖瓣的病理改变。
图2
2.退行性主动脉瓣狭窄（主动脉瓣钙化致狭窄）
（1）狭窄特点
由于各瓣叶中央部分和结合点融合的消失，形成一个星状收缩孔（图3）。采用半定量方法可评定主动脉瓣钙化的狭窄程度。
图3
（2）狭窄分级（图4）
①轻度主动脉瓣钙化致狭窄：小面积的强回声，并伴有轻微的声影。
②中或重度主动脉瓣钙化致狭窄：瓣叶广泛变厚，有明显增强的声影。
图4
3.先天性主动脉瓣狭窄（主动脉瓣二叶畸形）
（1）两窦两叶形
（2）三窦两叶形：
①左、右冠瓣尖的融合：约占80%，形成一较大的前叶和较小的后叶，左、右冠状动脉均起源于前叶。
②右、无冠瓣融合：冠状动脉分别起源于较大的右叶和较小的左叶。
③左、无冠瓣融合：较罕见。
观察图5A可知，收缩期瓣叶呈“鱼口样”、左右方向的开放形态。观察图5B可知，舒张期主动脉闭合呈“线样”形态。
图5
4.主动脉瓣狭窄的鉴别
（1）瓣下梗阻（如肥厚型心肌病）
由膜性结构或肌束肥大所致。其血流动力学类似于瓣膜水平狭窄的血流动力学改变。通过频谱多普勒超声心动图或连续多普勒超声心动图测量狭窄处的血流频谱，可知其峰值流速出现在收缩中晚期（图6）。彩色多普勒超声心动图显示高速血流起自主动脉瓣下，主动脉瓣口血流流速也加快。
图6
（2）瓣上狭窄（如威廉姆斯综合征）
由升主动脉的先天性发育异常所致，其主动脉瓣开放正常。彩色多普勒超声心动图显示高速血流起自主动脉瓣上，主动脉瓣口血流正常。
二、病理生理正常主动脉瓣口开放面积为3.0～4.0cm2，当瓣口面积≤1.0cm2时，会出现：（1）左室收缩压增高，左室壁向心性肥厚。（2）室壁僵硬，顺应性下降。（3）左房增大，左房压也增大。（4）肺静脉压、肺毛细血管楔压、肺动脉压增高。（5）左心功能不全。
下表为瓣口面积、狭窄程度对瓣口流量、压差及临床表现的影响。
三、临床表现1.症状
呼吸困难（如劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿等）、心绞痛、晕厥或接近晕厥。
2.体征
听诊可闻及递增-递减型的、粗糙的收缩期吹风样杂音，向颈动脉、胸骨下缘和心尖部传导，并伴震颤。当狭窄越严重、杂音越长时，杂音高峰在收缩期内出现的时间就越晚。
四、超声心动图表现1.左室长轴切面
观察左室长轴切面（图7），可见：
（1）风湿主动脉瓣狭窄：瓣叶增厚，回声增强，瓣膜变形、僵硬，收缩期瓣叶开放幅度明显减小。
（2）退行性主动脉瓣钙化致狭窄：瓣环、瓣叶根部出现一个或多个瓣叶增厚（＞2mm），回声增强，活动僵硬。严重者可累及瓣体及瓣尖。
（3）升主动脉内径增宽，管壁回声增厚、增强，并伴随左室肥厚。
图7
2.心底短轴切面
观察心底短轴切面，可见：
（1）风湿性主动脉瓣狭窄（图8A）：瓣叶钙化，舒张期“Y”结构消失，瓣口面积缩小、变形，呈“梅花”状。
（2）退行性主动脉瓣钙化致狭窄（图8B）：瓣根或整个瓣叶回声增强，活动僵硬。
图8
3.M型超声心动图
M型超声心动图可对管壁和左室进行详细测量，观察可见：
（1）升主动脉内径增宽，管壁僵硬，活动度减低（图9A）。
（2）主动脉瓣增厚，回声强，开放幅度减小。
（3）左室肥厚（13mm），左室流出道增宽（35mm）（图9B）。
图9
4.多普勒超声心动图
（1）观察多普勒超声心动图（图10A），可见主动脉瓣口的花彩血流信号，且射流束宽度变小，主动脉瓣口血流流速增快。当射流束进入升主动脉后，射流束呈“喷泉状”逐渐增宽。
（2）观察连续多普勒超声心动图（图10B），可见狭窄的主动脉瓣口收缩期出现高速射流频谱，且狭窄程度越重，瓣上流速越高。
图10
五、超声心动图诊断要点1.主动脉瓣增厚，回声增强，活动受限，瓣口开放面积减小。
2.动脉瓣口收缩期出现高速血流信号，并可探及瓣口两侧存在压差，升主动脉可出现狭窄后扩张。
3.M型曲线上主动脉壁运动僵硬，左室壁增厚，左室流出道增宽。
4.主动脉瓣口面积＜2.0cm2，瓣口的峰值流速及压差分别为＞2m/s和＞16mmHg时，可诊断为主动脉瓣狭窄。