文章来源：中华核医学与分子影像杂志,,37(10):-.
作者：李树恒田月琴孙晓昕郭风张海龙何作祥方纬
单位： 北京协和医学院、中国医学科学院、国家心血管病中心、医院核医学科
引用本文:李树恒,田月琴,孙晓昕,等.应用心肌灌注/代谢显像探讨心肌损伤与左室机械运动不同步化的相关性[J].中华核医学与分子影像杂志,,37(10):-.DOI:10./cma.j.issn.-..10.
Evaluationofrelationshipbetweenmyocardialinjuryandleftventricularmechanicaldyssynchronyusing99Tcm-MIBImyocardialperfusionSPECTand18F-FDGmyocardialmetabolicPETimagingZhangHailong,LiShuheng,GuoFeng,HeZuoxiang,TianYueqin,SunXiaoxin,FangWeiDepartmentofNuclearMedicine,FuWaiHospital,PekingUnionMedicalCollegeandChineseAcademyofMedicalSciences,NationalCenterofCardiovascularDisease,Beijing,China
CiteasChinJNuclMedMolImaging,,37(10):-.
摘要目的
利用99Tcm－MIBI静息MPI和心电门控18F－FDG心肌代谢PET显像评价缺血性心肌病患者心肌损伤与心室收缩的同步性，并探讨两者间的关系。
方法
回顾性分析年7月至年12月间医院例确诊的缺血性心肌病患者[男例，女13例；平均年龄(58±10)岁]，所有患者均于2d内接受99Tcm－MIBI静息MPI和门控18F－FDG心肌代谢PET显像。据17节段分析法分别对慢性心肌缺血节段及心肌梗死节段进行评分，计算心肌缺血总分(TIS)和心肌梗死总分(TSS)。相位分析获得左心室同步化参数：相位分布带宽(BW)和相位SD。采用Pearson相关分析、logistic回归处理数据。
结果
93例有心肌梗死改变的患者TSS与BW、SD均相关(r值：0.和0.，均P0.01)，其中34例单纯心肌梗死患者TSS与BW、SD亦相关(r值：0.和0.，均P0.01)。79例慢性缺血患者TIS与BW、SD相关(r值：0.和0.，均P0.01)，但其中20例单纯慢性缺血患者TIS与BW、SD却未见相关性(r值：0.和－0.，均P0.05)。Logistic回归分析示左心室心肌梗死节段数和TSS对不同步化有影响。
结论
心肌梗死是影响左室收缩运动不同步化的重要原因，而慢性心肌缺血对心室收缩运动不同步化未见明显影响。
心肌运动不同步化包括心电不同步化和机械收缩不同步化。左心室机械收缩不同步化直接影响左心室的射血功能和心室重塑[1]，比心电不同步化有更重要的临床意义[2]。心室机械运动不同步化与心肌损伤密切相关[3]。临床评价左心室机械运动不同步化的方法包括超声心电图、心脏MRI等。此外，多普勒超声也较为常用，操作简便且较直观，但其依赖操作者经验，可重复性较低，难以常规用于预测心脏再同步化(cardiacresynchronizationtherapy，CRT)治疗效果[4]。心脏MRI(特别是对比剂增强成像)准确性较高，但技术相对复杂，目前未常规应用。结合心电门控技术进行相位分析，99Tcm－MIBIMPI和18F－FDG心肌代谢显像均可进行心室机械运动同步化分析[5]，常用指标为相位分布带宽(bandwidth，BW)和相位SD，两者绝对值越小，表明心室收缩的协调性越好，其应用价值已得到许多临床研究[6]证实。同时，核素心肌显像还能提供心肌血流灌注和代谢信息，为判断心肌损伤的部位、范围和性质提供可靠依据。本研究利用99Tcm－MIBI静息MPI和心电门控18F－FDG心肌代谢PET显像，评价缺血性心肌病(ischemiccardiomyopathy,ICM)患者的心肌损伤与心室收缩的同步性，并探讨两者间的关系。资料与方法
1．研究对象。回顾性分析年7月至年12月间本院确诊为ICM，且接受99Tcm－MIBI静息MPI和18F－FDG心肌代谢PET显像检查的连续住院患者资料。ICM诊断标准参照文献[7]：(1)CAG或CT血管成像明确冠心病诊断；(2)LVEF≤50%；(3)排除其他因素引起的心功能不全，如：合并风湿性心脏病、急性心肌梗死(4周)、瓣膜病。共例患者入选本研究，其中男例、女13例，平均年龄(58±10)岁；例患者中，高血压56例，室壁瘤33例；CAG单支病变19例，双支病变13例，三支病变81例；门控18F－FDG心肌代谢显像LVEDV为(±75)ml,LVESV为(±72)ml,LVEF为(28±11)%。2．图像采集与重建。(1)99Tcm－MIBI静息MPI。静脉注射99Tcm－MIBI(北京森科医药有限公司或北京原子高科股份有限公司提供)MBq，30min后进食脂餐以促进胆囊排空，1.5～2h后行静息MPI。采用德国Siemens公司E.cam双探头SPECT仪，配低能高分辨平行孔准直器，矩阵64×64，能峰为keV，窗宽20%，放大倍数1.4。双探头呈90°，自右前斜45°至左后斜45°，共旋转°，采集32个角度图像，每个角度采集30s。(2)门控18F－FDG心肌代谢PET显像。采用德国Siemens公司TruepointBiograph64型PET/CT仪，于99Tcm－MIBIMPI次日显像。患者在禁食状态下口服25～50g葡萄糖，控制血糖在8～9mmol/L范围，静脉注射18F－FDG(中国原子能科学研究院同位素研究所提供)～MBq，1h后显像。先进行CT透射扫描(mV，35mA)用于衰减校正，后行心电门控PET显像，采集时间10min，采集矩阵×，放大倍数2.0，每个心动周期采集8帧图像。(3)图像重建。SPECT图像重建采用FBP(Butterworth滤波)，滤波函数0.45，陡度因子5。PET图像经衰减校正后，重建采用OSEM，4次迭代，8个子集。3．图像分析。由2位核医学科医师在不了解临床资料的情况下独立进行，结果不一致时由第3位核医学科医师判定。采用AHA17节段5分评分法分析心肌血流灌注和局部心肌室壁运动情况。利用定量门控心肌灌注显像(quantitativeperfusionSPECT，QPS)软件(版本3.1，美国西德斯西奈医学中心)对心肌血流灌注/代谢图像的匹配程度进行定量分析。以18F－FDG心肌代谢PET图像重建后，利用定量门控心肌断层显像(quantitativegatedSPECT,QGS)软件(版本3.1，美国西德斯西奈医学中心)得到心功能参数：LVEDV、LVESV和LVEF；相位分析得到左室运动同步化参数：相位BW和相位SD。4．图像评分。根据左心室各节段心肌灌注/代谢特点，将左心室分为正常心肌(灌注、代谢均正常)、慢性缺血心肌(灌注减低、代谢正常或减低且灌注/代谢不匹配)和梗死心肌(灌注、代谢均减低且灌注/代谢匹配)。根据灌注/代谢不匹配程度，将慢性缺血心肌评分分为3级：1分，轻度缺血(轻度不匹配)；2分，中度缺血(中度不匹配)；3分，重度缺血(重度不匹配)；每例患者左心室17节段得分之和为心肌缺血总分(totalischemicscore，TIS)。梗死心肌评分分3级：1分，轻度非透壁梗死(灌注、代谢均轻度减低，且匹配)；2分，重度非透壁梗死(灌注、代谢均显著减低，且匹配)；3分，透壁梗死(灌注、代谢均完全缺损)；17节段得分之和为心肌梗死总分(totalscarscore，TSS)。5.统计学处理。采用SPSS17.0软件进行统计分析，符合正态分布的计量资料以±s表示。TIS、TSS与BW、SD间的关系分析采用Pearson相关分析。以间隔心肌有无梗死分组，组间数据比较行两样本t检验；同时对年龄、心肌梗死节段数、TIS、慢性心肌缺血节段数和TSS等行多因素logistic回归分析。P0.05为差异有统计学意义。结 果
1．全部例ICM患者中，心肌灌注/代谢显像显示有心肌节段为心肌梗死改变者93例(82.3%)，有慢性缺血改变者79例(69.9%)。仅有单纯心肌梗死者34例(30.1%)，单纯慢性缺血者20例(17.7%)。全部患者中，有间隔心肌梗死者57例(50.4%)，无间隔心肌梗死者56例(49.6%)。全部个心肌节段中，心肌梗死节段个(23.5%)，慢性心肌缺血节段个(14.6%)。2.93例有心肌梗死改变的患者中，TSS与BW、SD均相关(r值：0.和0.，均P0.01)；去除同时合并慢性缺血的59例患者后，余34例单纯心肌梗死改变的患者TSS与BW、SD亦相关(r值：0.和0.，均P0.01)。3.79例有慢性缺血改变的患者中，TIS与BW、SD相关(r值：0.和0.，均P0.01)；去除同时合并心肌梗死的59例患者后，余20例单纯慢性缺血改变患者的TIS与BW、SD均未见相关性(r值：0.和－0.，均P0.05)。4.57例有室间隔心肌梗死的患者中，TSS与BW、SD均相关(r值：0.和0.，均P0.01)；56例无室间隔心肌梗死的患者中，TSS与BW、SD也均相关(r值：0.和0.，均P0.01)。室间隔有梗死组患者与室间隔无梗死组患者的BW、SD差异均有统计学意义(t值：－3.和－3.，均P0.01)，说明室间隔心肌梗死会影响左心室收缩不同步化。5．对年龄、左心室梗死心肌节段数、TSS、慢性缺血心肌节段数和TIS进行多因素logistic回归分析，SD截断值取43°，以SD≥43°作为判定收缩运动不同步化的标准[8]。结果发现，左心室梗死心肌节段数和TSS对左室收缩运动不同步化有影响：梗死节段数的比值比(oddsratio,OR)为1.(95%CI：1.～1.),TSS的OR为1.(95%CI：1.～2.；均P0.05)。典型患者图像见图1。图1缺血性心肌病患者99Tcm－MIBI静息MPI和心电门控18F－FDG心肌代谢PET显像及相位图。A. 患者男，51岁。左侧心肌灌注/代谢显像可见左心室心尖、前壁、下壁血流灌注减低，但代谢正常，灌注/代谢不匹配，心肌存活，为慢性心肌缺血改变。右侧相位分析示相位分布带宽(BW)为78.0°、相位SD为21.6°，表明左室收缩运动同步化相对较好；B.患者男，63岁。左侧心肌灌注/代谢显像可见左心室下壁、间隔放射性缺损，灌注/代谢匹配，为心肌梗死改变。右侧相位分析示BW为.0°、SD为55.0°，表明左室收缩运动显著不同步化
讨 论
严重的心肌损伤(如心肌梗死等)造成的心肌纤维化和瘢痕形成可能是导致心律失常的主要机制[9]，其进一步造成了左心室心肌收缩的不同步性，受损心肌的微结构变化为电－机械耦联障碍[10]。没有电传导异常而存在电－机械耦联障碍者的主要病理改变为心肌细胞外基质沉积、细胞丢失及心肌肥厚等，另外还与心肌细胞内超结构变化有关，如：线粒体和收缩蛋白减少，有关酶的氧化磷酸化等[11]。由此可见，心肌损伤与心肌机械运动不同步性间存在着密切关系，不同性质的心肌损伤(如缺血但存活的心肌和梗死心肌)可能对心肌的机械运动同步化有着不同影响，不同程度和不同范围的心肌损伤造成的影响可能也有所不同。目前，暂时缺乏相关影像学研究证据。99Tcm－MIBI静息MPI/门控18F－FDG心肌代谢PET显像能同时检测心肌损伤的程度、范围和性质及心室机械运动的同步化程度，为研究两者间的相互关系提供了可靠的方法。本研究结果表明：心肌梗死的严重程度及范围与心室机械运动不同步化程度相关，无论是心肌梗死合并慢性缺血，还是单纯心肌梗死改变，TSS与BW、SD均相关(r值：0.～0.，均P0.01)；而对于有慢性缺血心肌的患者，在去除合并的心肌梗死后，TIS与BW、SD间均未见相关性，提示慢性心肌缺血程度及范围与心室机械运动不同步化程度间没有明显联系。Logistic回归亦证实了上述结论。ICM患者心肌损伤情况常较为复杂，慢性缺血心肌与梗死心肌往往同时存在，交错分布。准确鉴别心肌损伤的性质、采取有效措施减缓慢性缺血心肌发展为梗死心肌，对于减轻心肌机械运动不同步化的进一步加重、延缓心室功能恶化，具有重要的临床意义。此外，室间隔所处解剖位置特殊，在心电传导和心功能维持中起着重要作用。心肌梗死范围若累及室间隔，心功能将明显低于室间隔未受累患者。本研究结果表明，室间隔心肌梗死患者左心室心肌机械运动不同步化的程度明显高于无室间隔心肌梗死者，与以往研究[11]结果一致。左心室心肌收缩不同步化被认为是左心室整体功能下降，进而发展为心力衰竭的重要原因[10]。研究[12]报道，ICM患者瘢痕心肌的位置及损伤程度与心脏再同步化治疗效果有明显关联。心肌损伤的鉴别结合准确的心室同步化分析，能为心脏再同步化适应证的选择及预后评估提供更完整准确的信息[13]。本研究结果表明，心肌梗死是影响ICM患者心室收缩运动不同步化的重要原因，心肌梗死的程度和范围与心室收缩运动不同步化的程度呈正相关；而慢性心肌缺血对心室收缩运动不同步化未见明显影响。心肌灌注/代谢显像结合心电门控相位分析技术能同时得到心肌损伤和心肌收缩运动不同步化的信息，对患者治疗决策的选择和预后判断有重要的应用价值。本研究的不足之处为样本量相对较少，待在今后研究中进行多中心的大样本研究，进行更细致的分组研究和多因素分析，进一步验证本研究的可靠性。《中华核医学与分子影像杂志》唯一官方