肾上腺素受体激动药
一、α受体激动药
去甲肾上腺素（NA）
药动学：口服吸收无效；因血管剧烈收缩而吸收较少，易造成局部组织坏死，因此不采用皮下注射或肌内注射途径；临床常用静脉滴注给药。
药理作用：
1.兴奋心脏：由于血压升高反射性迷走神经兴奋而减慢心率的效应超过其直接加快心率的作用，故可使心率减慢。
2.收缩血管
3.升高血压：小剂量收缩压升高，舒张压升高减弱，脉压增大；
大剂量收缩压升高，舒张压升高明显，脉压减小。
临床应用：
1.抗休克
2.低血压：用于嗜铬细胞瘤切除术、交感神经切除术、中枢抑制药（如全麻药、镇静催眠药及吩噻嗪类抗精神病药等）中*引起的低血压，用NA静脉滴注。
3.上消化道止血稀释后口服，可使食管或胃粘膜血管收缩而止血。
不良反应：
1.局部组织缺血性坏死
故静脉滴注时防止药液外漏，并观察局部反应，一旦发现药液外漏或滴注部位变白，应立即更换注射部位，并实施热敷，必要时用局麻药普鲁卡因或α受体阻断药酚妥拉明进行局部浸润注射，以扩张血管。
2.急性肾衰竭：利尿药+多巴胺可治疗
3.心血管反应
禁用于：动脉粥样硬化、高血压、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的患者、孕妇。
间羟胺
临床作为去甲肾上腺素的良好代用品，用于抗休克，防止低血压。
去氧肾上腺素
升压作用可防治低血压；放射性减慢心率可用于阵发性室上性心动过速；减少防水生成降低眼压可用于开角型青光眼；扩瞳可检查眼底。
二、α、β受体激动药
肾上腺素（AD）
药动学：口服无效；皮下注射维持1h；肌内注射维持1.-30min；静脉注射立即生效，但仅维持数分钟。
药理作用:主要作用于心脏、血管、平滑肌。
1.心血管系统：
1）兴奋心脏
2）舒缩血管：激动α1受体，使皮肤、黏膜、内脏收缩；激动β2受体，使骨骼肌血管、冠状血管扩张。
3）影响血压：
小剂量：激动β1受体，兴奋心脏，收缩压升高；激动β2受体，骨骼肌血管扩张从而抵消或者超过激动α1受体皮肤、黏膜、血管收缩作用，故舒张压不变或稍降；脉差增大。
较大剂量：收缩压，舒张压均升高。
肾上腺素升压作用的翻转：
如预先给予α受体阻断药（如酚妥拉明），则取消了肾上腺素激动α受体而收缩血管作用，而保留了肾上腺素激动β2受体扩血管作用，此时在给予升压剂量的肾上腺素，可引起单纯的血压下降，此现象称为肾上腺素升压作用的翻转。故α受体阻断药引起的低血压不能用肾上腺素治疗，以免造成血压进一步下降。
2.扩张支气管
3.促进代谢
临床应用：
1.心脏骤停
2.过敏性休克
3.支气管哮喘（心源性哮喘）
4.局部应用：
1）与局麻药配伍
2）局部止血
不良反应：
1.中枢兴奋
2.血压突升
3.心率失常
多巴胺（DA）
药动学：口服无效，采用静脉滴注给药
药理作用：激动心脏的α、β1受体和多巴胺受体（D1受体）
1.兴奋心脏
2.舒缩血管：
激动D1受体，扩张脑、肾肠系膜和冠状血管；
激动α1受体，皮肤、黏膜血管收缩，血压上升。
3.升高血压：
小剂量收缩压升高，舒张压变化不明显，脉压加大；
大剂量收缩压，舒张压均升高。
4.改善微循环
临床应用：
1.抗休克：尤其适用于伴有心收缩力减弱和尿量减少的休克病人，必要时补足血容量。
2.急性肾衰竭：与利尿药合用。
麻*碱
临床应用：
1.防治某些低血压：防治蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉引起的低血压。
2.鼻黏膜充血
3.防治之气管哮喘
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿等变态反应的皮肤黏膜症状。
三、β受体激动药
异丙肾上腺素（ISO）
药理作用：
1.兴奋心脏
2.扩张血管
3.影响血压：
适量静脉注射，收缩压升高，舒张压略下降，脉压明显增大
大剂量收缩压舒张压均下降。
4.扩张支气管
5.促进代谢
临床应用:
1.支气管哮喘
2.房室传导阻滞：治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
3.心脏骤停：常与去甲肾上腺素或间羟胺合用，进行心室腔内注射给药。
4.抗休克
多巴酚丁胺
选择性激动β1受体，短期用于治疗心肌梗死伴有心衰的患者；禁用于梗阻型肥厚性心肌病患者。
沙丁胺醇、特布他林、奥西那林
选择性激动β2受体，故对支气管平滑肌有强而持久的舒张作用，临床上治疗支气管哮喘的一类主要药物。
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