目前临床上常用的沙坦类降压有：厄贝沙坦、氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、奥美沙坦、阿利沙坦等七种。他们都属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)；在临床上应用广泛，他们的适应证包括：高血压、充血性心力衰竭(CHF)、动脉粥样硬化(As)、心肌梗死、左心室肥厚(LvH)、糖尿病肾病、代谢综合征等等。
一、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)发挥生理作用的共同机制：
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)一样也作用于肾一血管紧张素系统(RAS)。
（一）体内血管紧张素Ⅱ的生理作用：
1、具有强烈的缩血管及促血管增生作用，升高血压；2、促使动脉粥样硬化形成，促使肾上腺分泌醛固酮，增加水钠潴留，使血压升高；3、加强心肌收缩，引起心室肥厚和重塑。4、血管紧张素Ⅱ要发挥生理作用，必须与特异性受体——血管紧张素Ⅱ受体结合；5、血管紧张素Ⅱ主要影响血压和肾功能，对高血压、心肌肥厚、心力衰竭、血管疾病、糖尿病、肾脏损害的形成均有缓慢的推动作用
（二）血管紧张素Ⅱ受体（AR）
血管紧张素Ⅱ受体有很多种，但主要的是AT1和AT2两型1、AT1受体：主要分布于心、血管、肾、肾上腺皮质和肺等器官组织；AT1受体激活时的生理效应：1）血管收缩；2）肾上腺皮质分泌醛固酮和儿茶酚胺增加,导致血容量增大,血压升高；3）、AT1受体激活时有生长激素作用,促进细胞增殖，促进心肌肥大,血管增生及动脉粥样硬化等。2、AT2受体：主要存在于脑、肾上腺髓质、子宫和卵巢、人胚胎组织等；AT2受体兴奋与舒张血管、人体生长发育和细胞凋亡有关,部分拮抗AT1受体的作用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)选择性与AT1受体结合，阻断其缩血管作用,使血管扩张,血压下降；并抑制心血管细胞增殖、肥大。而血管紧张素Ⅱ仍可与AT2受体结合,发挥其舒张血管、促进细胞凋亡作用等。这些均有利于降低血压和保护心血管。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)能高选择性地阻断AT1受体,阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合，同时间接的增加AT2受体的生理作用。
二、坎地沙坦酯坎地沙坦酯是坎地沙坦的前体药，在经胃肠道吸收期间即迅速、完全地水解为坎地沙坦而发挥作用，对AT1受体具有高度选择性拮抗作用,其作用特点
①强效降压：对AT1受体的抑制作用和对血管紧张素Ⅱ所介导的血管收缩反应的抑制作用是ARB类药物中最强的,坎地沙坦与受体的结合与解离都比较缓慢，因此起效缓慢但作用强而持久；其解离率比缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等其他血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂慢5倍以上，是沙坦类药物中对AT1受体亲合力最高和抗血压效力最强的药物，其应用剂量小，维持时间长，谷峰比值高(80％)是目前沙坦类药物中作用最强的一种
②该药有50%左右的生物利用度，有良好的吸收利用率,用药后3～4h达血药浓度峰值,重复给药无蓄积现象
③长效:药物消除半衰期为9h,口服8mg坎地沙坦24h后尚保持50%药理作用
④与食物无相互作用,无论餐前、餐后服用都对代谢无影响
⑤此药主要是经肾、肝途径消除,不良反应少，利于患者耐受，轻中度肝、肾功能受损病人无需调整剂量。
研究发现坎地沙坦除了具有传统的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)的适应证之外还具有多种药理作用和临床应用。
（一）坎地沙坦的临床应用：
1 降压作用
坎地沙坦对于轻中度高血压患者,每日1次给药能使夜间和日间血压均降低,基础血压越高,降压幅度越大,最大降压效应一般于用药后3～6d,且能够持续正常的血压节律变化。其降压作用与剂量呈一定的量效关系。高剂量组降压效果尤为明显,在16mg和32mg剂量组,其降压有效率分别为54.0%和64.0%。
相关研究表明坎地沙坦不但对中年高血压病而且对高龄高血压患者同样有效,并且降压不会导致脑部血流灌注的减少而引起高龄高血压病人的认知障碍,相反可延缓老年人痴呆症的进展,并降低非致死性脑卒中的发生率。
还有研究表明坎地沙坦在良好控制血压的基础上,能够改善原发性高血压患者的颈动脉重塑,具体表现为颈动脉内膜一中层厚度(IMT)增厚的速度减慢、颈动脉内径(ID)增大、IMT/ID比值改善,可以改善高血压患者的冠脉血流储备(CFR),对心脏血管重构及心功能的改善方面有其优越性。
坎地沙坦不仅是安全可靠的降压药,而且可以缩小脉压,具有器官保护作用,因为老年人大多为单纯收缩期高血压，脉压差普遍比较大，因此坎地沙坦可作为老年高血压一线用药。其降压作用机制如上所述:为降低外周血管阻力；阻断肾小管对钠和水的重吸收及醛固酮的释放;降低中枢和外周交感神经系统的活性。
脉压：脉压与心血管疾病的关系已日益引起人们的