心脏的运动对获取高质量MR图像提出了特殊挑战，通常通过基于前瞻性触发或回顾性门控的心电门控(ECG)或脉搏同步来解决。在前瞻性触发中，图像采集由ECG的R波或脉搏波峰值触发，允许在相对静止的舒张期进行成像。在回顾性门控中，磁共振图像与心电图或脉搏曲线一起采集，从而可以在心动周期的背景下可视化心脏。呼吸的正常运动也是有问题的，尽管可以采用屏气。稳态自由进动(SSFP)序列的采集时间短，非常适合通过电影图像评估室壁运动、心功能和血流。在这些中间T1和T2加权序列上，血液显示高信号，因此SSFP也被称为亮血序列。值得注意的是，舒张期获得的前瞻性触发序列最适合用于评估围手术期和心肌形态。心腔和大血管内的流动血液表现为信号空洞，因此这些序列被称为黑血序列。使用超快梯度回波序列，在应用造影剂后进行首过灌注成像是可行的，并且可以描述静息时或生理或药物应激期间心肌灌注减少。可通过应用反转恢复(IR)或相敏反转恢复(PSIR)脉冲方案抑制心肌SI。将其与CET1加权序列相结合，可以评估心肌存活能力。10-15分钟后的延迟增强提示心肌有炎症或无活性组织，与心肌瘢痕形成(即纤维化)一致。心脏MR的典型成像平面包括短轴(图57.1A，B)、三腔心(图57.1C)和水平长轴或四腔心(图57.1D)图像。
磁共振经常用于区分需要手术治疗的缩窄性心包炎和医学上治疗的限制性心肌病。正常的心包壁在T1WI收缩期表现最佳，为厚度小于2mm的低信号带。心包在MR中常常不完全显示。这使得诊断发育不全变得困难，尽管后移、向左移位的心脏提示了这一点。图57.1A中的短轴CEIRT1WI显示心包增厚(4mm)，上部及下部强化，后方有少量积液。此处明显可见，单纯液体流动诱发信号流空导致SET1WI上的低信号。此类积液在电影序列上表现出高信号。在限制性心肌病中，心包很少增厚，而心房和右侧静脉结构可能因左右心室充盈压升高而扩张。
▲图57.1
心内膜心肌纤维化和淀粉样变性是限制性心肌病的两个潜在原因。心脏壁可在两者中增强。淀粉样变性的心肌在T1和T2加权序列上常表现出低信号，并表现出广泛和不均匀的晚期钆增强(LGE)。MR还可检测到扩张型心肌病，表现为双心室壁变薄，尽管总体心肌质量增加。心肌梗死的典型表现是不对称壁变薄伴心内膜下或透壁晚期钆增强，这是根本原因。心肌炎相关的纤维化也可能导致扩张型心肌病。图57.1B的短轴CEIR图像显示了急性(通常为病*性)心肌炎。此处，斑片状心肌增强涉及心外膜下和中层心肌，而非缺血时的心内膜下增强模式。扩张型心肌病与血色素沉着症的区别在于，由于铁沉积的磁敏感效应，其在T1和T2WI上表现为低信号。肥厚型心肌病是猝死的一个潜在原因，在三腔心(流入-流出)图中评估最佳，如图57.1C所示。此处电影SSFP序列显示左心室心肌显著肥大，累及室间隔，显著限制左心室流出血液。通过该狭窄左心室出口的湍流表现为低信号射流。间隔厚度大于的后外侧壁1.5倍可以诊断性。在严重病例中，肥大区域可能出现中层心肌或心外膜下增强，提示纤维化或缺血性损伤。类似的纤维化或脂肪浸润也发生在致心律失常性右心室发育不良中。在这种疾病中，心外膜表面的心肌高信号脂肪可能会代替右心室内的低信号心肌纤维。图57.1D中四腔室视图电影SSFP序列所示的这种情况的病理特征是由右心室流入流出道及其心尖组成的“发育不良三角形”内的动脉瘤性扩张。右心室也明显扩张，低信号射流位于其与心房的交界处，代表三尖瓣反流。值得一提的最后一个病例是心室心肌致密化不全——一种先天性心肌病，其特征为非致密化、小梁化心内膜心肌和致密化心外膜心肌在舒张末期的厚度比大于2.3。往期推荐
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