年中国心血管病报告指出，心血管类疾病死亡居居民死亡原因之首,已成为重大公共卫生问题。急性冠状动脉综合征（ACS）是一种常见的严重的心血管疾病，起病急，风险大，死亡率高，常有发作性胸痛、胸闷等症状，严重者可导致猝死。如能及时诊断，尽早进行干预治疗，可降低病死率，并减少并发症，改善患者预后。什么是高敏肌钙蛋白检测方法？肌钙蛋白是心肌细胞的一种结构蛋白，以往认为心肌细胞损伤破坏后才会释放到外周血中被检测到。而随着检测技术的不断提高，产生了高敏肌钙蛋白检测试剂，可以在表观健康人群中检测到肌钙蛋白，“高敏肌钙蛋白”并不是心脏肌钙蛋白的新形式，怎样界定哪种肌钙蛋白检测方法为高敏肌钙蛋白检测呢？
年，中华医学会心血管病学分会和中华医学会检验医学分会组织国内专家制订了《高敏感方法检测心肌肌钙蛋白临床应用中国专家共识》中对高敏肌钙蛋白（hs-cTn）的判断标准进行了以下定义：
hs-cTn应该能够在50％以上的表面健康人群中检测到cTn，参考范围上限第99百分位值的检测不精密度(以CV表示)应≤10％。
高敏肌钙蛋白阳性不一定是心梗但一定是心肌损伤
年5月11日，在“急性心肾疾病”学术研讨会”上，医院心内科主任医生周京敏教授认为，目前临床应用高敏肌钙蛋白面临的一大误区就是将高敏肌钙蛋白阳性与心肌梗死划等号。年“第3版心肌梗死全球定义”中规定了心肌梗死的诊断需要两个条件：心血管标志物检测（最好是肌钙蛋白）升高和（或）降低，伴有下列至少一项：缺血症状；ECC改变；影像学证据。定义提出以正常参考值上限第99百分位值作为诊断心肌梗死的临界值。何谓超过正常参考值上限的第99百分位？就是如果某个方法检测99%的健康人肌钙蛋白水平在0-0.04ng/ml之间，那么一个患者肌钙蛋白水平超过0.04ng/ml，超过了99%健康人的正常值上限，我们可以认为他是不正常的，心肌出现损伤是个大概率事件。可是也有极少部分人超过0.04ng/ml,但他很健康，没有心肌梗死。那么这个时候除了肌钙蛋白之外，还需要结合心电图或其他临床证据来确定患者的确是否出现心肌梗死。因此高敏肌钙蛋白水平高于正常参考值上线第99百分位值的时候99%的可能患者出现了心肌损伤。那么心肌损伤是否一定就是心肌梗死造成的呢？非缺血性心肌坏死及其他疾病，如心衰、心肌炎、肺栓塞等引起的心肌损伤都会造成高敏肌钙蛋白的升高。当患者出现高敏肌钙蛋白高于99百分位值呈阳性时，临床医生需要紧密结合患者心电图和临床症状对ACS进行鉴别诊断，必要时需留院观察并监测肌钙蛋白水平变化。全面考虑患者临床症状，心电图等辅助检查并紧密结合高敏肌钙蛋白等实验室指标水平及变化，才能提高高敏肌钙蛋白检测的阳性预测值，改善ACS的临床诊断率，保证心梗患者的及时就诊。从曾经的“心肌梗死标志物”到“心肌损伤标志物”随着医学的不断进步，心肌梗死或损伤标志物也在不断变化发展。从“传统的心肌酶谱”到曾经的“金标准”CK-MB，再到目前为止最特异的心肌损伤/坏死标志物--肌钙蛋白T/I；从单纯的心肌梗死诊断到急性冠状动脉综合征（ACS）及危险分层概念的提出，肌钙蛋白在心肌梗死中诊断和预后判断中的价值日渐上升。
年“第3版心肌梗死全球定义”中把肌钙蛋白检测作为诊断MI的首选及必要条件，请大家自觉体会“超过第99百分位的数值”的具体含义，有人对我说是升高十倍，有人说升高一倍，还有人说达到上限就应该诊断；请大家务必思考一下，为何这么高级的指南不给大家规定一个具体的数值，比如白细胞数量一样，升高到某个具体数目便为异常？
我们必须知道：肌钙蛋白是实验室对心肌坏死/损伤的检测，而心肌梗死是临床诊断。所有任何实验室检测结果的解释都不能脱离临床背景。不要忘记：hs-cTn应用到临床的主要挑战是不恰当的检测及对结果不正确的解读，而不是标志物本身。诊断ACS的基石仍然是完整和详细的病史，心电图和cTn的结合是当前诊断的核心。一句话“临床背景是关键”。用好了，才会在解读、诊断、危险分层及患者管理等方面“游刃有余”。
《美国心脏病学基金会杂志，JACC》曾发表了“解读肌钙蛋白升高临床实践意义的专家共识”，以指导临床医师何时进行肌钙蛋白检测以及如何解读其结果。该共识强调纠正目前“只管后果，不管过程”的惯性思维，必须知道高敏肌钙蛋白升高的原因归因于四个方面：1型心肌梗死或2型心肌梗死；非ACS急性病情状况；或非ACS慢性病情状况。
非心肌缺血性急性心肌损伤主要有下列情况
1、由于cTn具有心脏特异性，而且在正常人血清中含量极低，所以在急性冠脉综合征初期，cTn检测对微小心肌损伤的诊断灵敏度极高。诊断应结合患者的既往病史、高危因素、心电图变化、其他检验指标以及相关影像学检查。
2、心力衰竭患者cTn轻度增高，可作为判断临床预后的指标。cTn升高与急、慢性心力衰竭患者左室射血分数降低显著相关，并与心衰严重程度和预后相关。这是因为缺血性或非缺血性心肌细胞死亡或凋亡会导致心肌细胞进行性丧失，从而引起心衰加重，而心肌细胞损伤也会引起cTn升高。
3、射频消融治疗的心律失常患者血清cTn可轻度升高，检测多为弱阳性，其原因是高频消融、体外电转直接损伤心肌引起cTn升高,但这种升高无预后判断意义.
4、经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后往往发现患者cTn轻度升高，心脏手术后也总伴有轻度cTn升高，这些cTn无疑来源于心脏，但其病理机制和预后意义仍然不明确。另外，冠状动脉搭桥（CABG）围手术期心肌梗死和“正常”心肌细胞损伤（如不完全心脏保护、灌注损伤和直接外科损伤）引起的cTn升高很难区分.
5、在病*性心肌炎急性期，患者血清cTn阳性率达88.9%、34%的心肌炎患者伴有cTn升高。另外，急性心包炎也可表现为cTn升高，虽然心包无cTn，但病变累及壁层心肌也会引起这种变化.
6、具有心脏*性的化疗药物也会导致cTn升高，原因是药物*副作用可引起心肌缺血、心内膜纤维化、心肌病和心包炎.
7、心脏浸润性疾病（如淀粉样变性和硬皮病）可侵及心肌心包外间质，心肌细胞受挤压会连续释放cTn.
8、心肌钝性损伤可引起致命的心律失常、心衰，往往伴有cTn升高.
9、肾功能衰竭和终末期肾病时cTn可达较高峰值，并且cTn升高可长期存在。如果终末期肾病患者在出现急性心脏事件前已有cTn升高，则需有重复检查示明显的cTn升高才能确定急性心肌缺血.
10、cTn仅在剧烈运动时升高，对运动员测定血清cTnI浓度可避免检测肌酸激酶同功酶（CK-MB）可能导致的假阳性结果，有助于监护运动量.
11、由于cTn阳性定义为高于参考值99百分位，因此1%正常健康人群也可有轻度的cTn升高。但临床上常出现冠心病被错误地解释为假阳性，须通过冠状动脉造影得出最后确诊.
12、还需注意除外其他原因引起的cTn升高，包括主动脉夹层或肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球形综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤以及败血症、重症肺炎、烧伤等严重病变
高敏肌钙蛋白是心肌损伤的高度特异标志物，能够识别更多ACS高风险人群，降低ACS的漏检率。连续监测的快速临床排查路径结合患者的临床症状及ECG等辅助检查，能提高高敏肌钙蛋白的阳性预测值，提高其临床诊断特异性，减轻患者心理负担以及医生工作量。
应用高敏肌钙蛋白基线水平和1小时内的变化比原先的诊断流程缩短了时间，加快了临床诊断的进程，减少了病人等待的时间，就是挽救了更多的生命。同时，性别区分的参考值设置也使得女性患者的诊断率得到极大的提高。高敏肌钙蛋白这一重要的血清标志物的出现将我们带入了ACS诊断的新时代。
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