近日，美国预防心脏病学会发表的综述类文章，针对10大心血管危险因素，分别提出了10种注意事项，赶紧来学习吧！
不健康饮食
基于循证医学的，定性或定量（热量）的营养疗法是减少心血管疾病（CVD）的健康饮食模式。患者必须长期坚持。
在热量相同时，通过不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸，通过蔬菜和水果等富含纤维的复合碳水化合物替代超加工碳水化合物可降低CVD风险。
2.超加工碳水化合物会增加餐后高血糖、高胰岛素血症、高甘油三酯血症、炎症、内皮功能障碍、交感神经亢进和高凝状态的风险，这些都是CVD的危险因素。
3.地中海饮食和DASH饮食是预防CVD的最佳饮食模式。这两种饮食模式均优先考虑蔬菜、水果、全谷物、无脂或低脂乳制品、鱼类、家禽、瘦肉、坚果、种子、豆类和纤维。
4.素食和Ornish饮食也是有证据的健康饮食模式。
素食饮食模式通常包括蔬菜、水果、全谷物、豆类、种子和坚果等植物性食物。某些“素食”模式也允许食用鸡蛋和牛奶。不建议食用肉类。
Ornish饮食模式包括蔬菜、水果、全谷物、豆类和大豆，以及少量绿茶。
5.生酮饮食是一种限制碳水化合物的饮食方式，其不建议食用不健康的超加工和精制食品，也不建议食用升糖指数高及富含反式脂肪酸的食品。
目前，尚无长期、前瞻性临床研究证实生酮饮食可预防CVD，但其有助于超重或肥胖患者减重，还可降低餐后葡萄糖/胰岛素水平，降低血压、甘油三酯（TG）水平，并提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。
如果生酮饮食中的饱和脂肪含量相对较高，还可能会升高LDL-C水平，因此可考虑应用单不饱和脂肪和/或多不饱和脂肪取代饱和脂肪。
6.间歇性禁食和饮食模仿禁食（fasting-mimickingdiet），或有助于减肥和改善CVD代谢风险因素。
具体而言，间歇性禁食可减少总热量摄入，减轻体重，改善代谢参数，如胰岛素敏感性、血压、血脂和炎症标志物，在进行他汀类药物和抗高血压药物治疗的代谢综合征患者中亦如此。
7.在有些患者中，限时进食（TRE）有助于改善CVD风险因素，如体重、糖耐量、血压和致动脉粥样硬化脂质等。
8.对于不缺维生素的人来讲，膳食补充剂并不能降低CVD风险。但以健康的整体食物（如水果和蔬菜）形式摄入维生素与CVD风险降低相关。例如，食用含微量和大量营养元素的乳制品可减少炎症和CVD风险。
值得注意的是，虽然健康的植物性饮食（全谷物、水果、蔬菜、坚果、豆类、茶和咖啡）可降低CVD风险，但不健康的植物性饮食（果汁、甜饮料、超精制谷物、土豆/薯条和糖果）可增加CVD风险。
9.一般而言，食用富含ω-3脂肪酸的食物，可降低CVD风险；荟萃分析表明，食用含二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）的补充剂也可预防CVD事件。
10.虽然遗传因素在CVD风险中起了重要作用，但不健康的营养模式、缺乏运动和吸烟也可独立影响CVD风险。
与不良生活方式相比，良好的生活方式可使冠心病相对风险降低约50%。
然而，健康饮食模式存在许多障碍，如成本、便利性、准备时间、家庭口味偏好、缺乏对健康食品的教育等。对患者进行健康饮食教育，告知其基于证据的饮食模式和膳食实践指南推荐，及如何咨询营养专家，或有助于患者进行健康的饮食模式。
缺乏运动
1.缺乏运动是CVD的主要危险因素之一，其可直接或间接导致过早死亡风险增加10%。除外禁忌证患者，其他人群均可在定期运动中获益。
2.推荐健康成年人每周至少进行min的中等强度运动，或75min高强度运动。此外，有证据证实，每周2-3次肌肉锻炼（抗阻训练）同样可使患者获益。
对于无法达到推荐水平体力活动目标的患者，进行中到剧烈强度的体力活动同样有助于降低CVD风险。除此之外，还应减少久坐行为。
3.可通过评估工具（如评估体力活动问卷）评估体力活动水平，以提高患者依从性。在临床实践中，医生可根据患者的病史和体检情况制定体力活动治疗计划，并通过体力活动问卷进行评估。
4.肥胖（BMI≥30kg/m2）、糖尿病及控制较好的高血压患者，每周进行≥3次抗阻训练，有助于降低CVD风险，提高胰岛素敏感性，降低静息血压。
5.增加体力活动和常规体育锻炼通常会改善代谢参数。
6.除改善CVD危险因素外，增加体力活动和规律的体育锻炼可通过以下方式使CVD系统获益：
a.增强心肌功能；
b.减轻炎症；
c.改善内皮功能；
d.通过增加心肌氧利用率预防心肌缺血再灌注损伤；
e.促进心肌再生；
f.促进血管扩张能力；
g.增强纤溶；
h.改善自主神经平衡；
i.降低交感神经张力；
j.降低心律失常风险；
k.减慢静息心率。
7.进行常规体力活动或锻炼有助于维持体重/减重，且可使肥胖患者在内分泌和免疫异常方面获益。体力活动减少、久坐等通常会使患者的肌肉质量下降，其为一种与CVD风险增加相关的身体成分特征。
8.≥65岁的老年人可从多种身体活动中获益，包括有氧运动和抗阻训练。
9.除体育锻炼外，身体活动还包括日常生活活动，如站立、踱步、爬楼梯。
10.步行是常见的体育活动，其与不良健康结局呈负相关性，且具有剂量依赖性。每天≥步被视为活动；每天＜步被认为是久坐，但高于基线的任何运动量都可使心血管获益。
血脂异常
1.LDL-C是大多数CVD结局试验的主要降脂治疗目标，也是大多数血脂指南的主要血脂治疗靶点。
然而，与LDL-C相比，apoB、非HDL-C和LDL颗粒数可能是特定人群（如糖尿病、肥胖、高甘油三酯血症等）CVD风险的良好预测因子。
2.血脂管理的基本原则是，CVD风险最高患者进行最积极的血脂管理策略。
建议ASCVD患者，启动高强度他汀类药物治疗（即阿托伐他汀40-80mg/d，或瑞舒伐他汀20-40mg/d）。他汀类药物的降脂治疗目标为LDL-C降低≥50%且LDL-C≤70mg/dl。极高危患者可应用LDL-C55mg/dl的目标，且没有明显的阈值低限。
如果需要进一步降低LDL-C水平，通常需要在他汀类药物治疗基础上，加用依折麦布、PCSK9抑制剂、bempedoicacid、胆汁酸螯合剂。
3.Lp（a）即可增加动脉粥样硬化风险，又可导致血栓形成，是公认的ASCVD危险因素。他汀类药物不能降低Lp（a），但PCSK9抑制剂可降低Lp（a）水平。目前尚无CVD结局试验表明，降低Lp（a）水平可降低CVD事件风险。
4.杂合子家族性高胆固醇血症（HeFH）是最常见的遗传性疾病，可导致LDL-C水平严重升高（LDL-C≥mg/dl）。HeFH的治疗包括早期积极降低胆固醇，通常包括他汀类药物治疗。
5.他汀类药物是高胆固醇血症最常推荐的药物。在适当患者中，高强度他汀类药物可显著降低LDL-C≥50%，常被推荐作为CVD或高危患者的一线治疗药物。
他汀类药物相关的肌肉症状（SAMS）是他汀不耐受最常见的临床表现，可能会限制他汀类药物的剂量或导致停药。通常，可通过减量、换用不同他汀类药物、非每日服用等方法来缓解SAMS。
6.依折麦布可适度降低LDL-C水平约18%，并在他汀类药物基础上提供额外的增量获益。
Bempedoicacid可降低LDL-C约18%，当与固定剂量的依折麦布联用时，可降低LDL-C约38%。
7.PCSK9抑制剂（注射制剂）联合他汀类药物（高强度或最大耐受剂量）可使LDL-C降低≥50%，同时降低CVD风险。
8.在大多数情况下，TG升高是CVD的一种危险因素，尤其是当TG水平升高代表富含甘油三酯的脂蛋白颗粒增加时。
9.高甘油三酯血症（≥mg/dl）通常会增加CVD风险。ω-3脂肪酸可降低TG和非HDL-C。在TG≥mg/dl，且CVD风险较高的患者中，icosapentethyl可降低多个CVD终点事件风险。
10.贝特类药物可降低TG水平。然而，尚无CVD结局试验表明其可降低高甘油三酯患者的CVD风险。
高血糖
1.大多数糖尿病患者的降糖治疗目标是HbA1c7%，同时应避免低血糖和不健康的血糖波动。
在临床实践中，应根据患者的临床表现制定个体化的HbA1c控制目标（更高或更低）。有严重低血糖史、预期寿命有限、有晚期微血管或大血管并发症、多种合并症、血糖很难达标的长程患者或可采取较为宽松的控制目标，如HbA1c8%或更高。
2.糖尿病是CVD的主要危险因素，因此糖尿病患者需更积极地干预其他CVD危险因素（如超重或肥胖、高血压、血脂异常、吸烟）。·
3.无论患者的10年ASCVD风险如何，40-75岁糖尿病患者均可在中-高强度他汀治疗中获益。罹患CVD或有多种CVD危险因素的糖尿病患者，在高强度他汀治疗中获益最大。
4.临床研究表明，强化降糖治疗可显著降低冠脉事件风险，而不增加死亡风险。
然而，在不同人群中，HbA1c降低的最佳机制、速度、程度可能不同，且取决于具体的降糖药物。
5.二甲双胍对控制CVD危险因素（葡萄糖、胰岛素、血脂、体重，可能还包括血压）具有较好的作用，通常可作为2型糖尿病治疗的一线用药。
6.在2型糖尿病患者中，SGLT2抑制剂可降低血糖水平，并有助于适度减肥。在进行全面生活方式改善和二甲双胍治疗的合并缺血性心脏病或心衰的糖尿病患者中，SGLT2抑制剂可作为二线治疗药物。
此外，肾脏疾病是CVD的危险因素之一，SGLT2抑制剂应用或可延缓肾病进展。
7.对于接受全面生活方式干预和二甲双胍治疗的缺血性心脏病合并糖尿病的患者，GLP-1受体激动剂可使患者的心血管获益，应考虑作为二线治疗药物。
8.磺脲类药物对CVD的影响为中性，但其可增加患者体重及低血糖风险。严重的低血糖或促进心律失常发生，增加猝死风险。在合并CVD或有CVD危险因素的糖尿病患者中，磺脲类药物是降糖药物的最后选择（除非因经济问题不能应用其他降糖药）。
9.对于其他口服降糖药物，部分证据支持吡格列酮降低缺血性心脏病风险，但可增加体重和充血性心肌病的风险。DPP4抑制剂对体重和CVD的影响为中性，沙格列汀可增加因心衰住院风险。
10.胰岛素或可增加体重和低血糖风险，但对ASCVD和心衰具有中性影响。
高血压
1.自我动态血压监测有助于诊断高血压，尤其适用于白大衣性高血压和隐匿性高血压患者。自我动态血压监测还可用于评估降压疗效。
2.ACC/AHA协会给出的高血压定义为≥/80mmHg，治疗目标为/80mmHg。
3.只要降压治疗不引起低血压或低灌注迹象/症状，以及其他不良反应的证据，则降压治疗可降低CVD风险。
4.高血压是CVD的主要危险因素之一，合并其他CVD危险因素（如超重或肥胖、糖尿病、血脂异常、吸烟）时，应进行更积极地治疗。
5.高血压的非药物治疗策略包括低钠饮食（mg/d）、充足的钾摄入、规律的体育活动/锻炼、维持健康体重，以及最多低-中度的酒精摄入。
6.常推荐的高血压初始治疗策略为使用单药复方制剂进行降压治疗。
7.ACC推荐氯噻酮作为首选的噻嗪类利尿剂。在合并心衰（尤其是托拉塞米）且估算的肾小球滤过率30ml/min的患者中，可优选袢利尿剂。
8.ACEI和ARB是一线降压药物。除降压外，ACEI和ARB还有助于治疗心衰和冠脉疾病。
ACEI和ARB不能同时应用，也不应与直接肾素抑制剂（即aliskiren）联合使用。
9.HFrEF患者应避免应用CCB，可使用β受体阻滞剂，但其降压疗效或不如其他降压药物。
10.基于社区的方法和远程监测或有助于高血压管理。
超重或肥胖
1.CVD（和癌症）是肥胖患者最常见的死亡原因。肥胖可直接和间接增加CVD风险。
2.肥胖患者减重会降低胰岛素抵抗，从而改善主要CVD危险因素，如血糖、血脂、血压和血栓形成等。
超重和肥胖患者可应用多种策略进行干预，如营养、运动、行为改变、药物治疗、必要时减肥手术。
3.目前，尚无任何减肥药及剂量被证实可降低CVD风险。肥胖患者可通过多种方式来降低CVD风险，如改善生活方式、进行体育锻炼、戒烟、控制三高。
4.利拉鲁肽是一种GLP-1受体激动剂，每日3mg时可作为减肥药应用。
5.在肥胖、罹患CVD、无2型糖尿病和充血性心肌病的患者中，可考虑应用利拉鲁肽的减肥剂量（皮下注射，3mg/d）进行初始治疗。
6.二甲双胍和SGLT2抑制剂可降低糖尿病患者的CVD风险，其虽然没有减肥适应证，但可轻度减轻体重。当体重减轻时，许多减肥药有助于降低CVD风险。
7.在合并CVD和2型糖尿病的无充血性心肌病的肥胖患者中，可考虑应用二甲双胍、GLP-1受体激动剂和SGLT-2抑制剂进行初始治疗。
8.在合并CVD和2型糖尿病、充血性心肌病的肥胖患者中，可考虑应用二甲双胍和SGLT-2抑制剂进行初始治疗。
9.几乎没有证据支持肥胖人群联用芬特明和托吡酯可降低（或增加）CVD风险。
10.CVD患者禁忌使用芬特明。
特殊人群（高龄、种族、性别差异）
1.针对75岁以上人群，不同指南推荐的预防CVD的建议不相同。老年患者的CVD治疗策略最好以患者为中心的个体化治疗策略。
2.老年人CVD预防的基本原则包括：
①大多数老年人的降压目标为/80mmHg，可根据不同的临床状况适当调整。例如，有CVD或危险因素的患者可适当降低降压目标；预期寿命短、有体位性低血压或跌倒风险、有降压不良反应或多药联用的患者可采取较为宽松的降压目标。
②除外有不可接受的不良反应，进行他汀治疗的老年患者不应中断治疗。
③老年患者的降糖程度基于潜在健康状况和风险考量，优先避免低血糖和高血糖。
④老年患者应戒烟。老年CVD患者应用阿司匹林的抗栓获益大于出血风险。
⑤适当进行以患者为中心的营养干预和身体活动可为患者带来多种获益。
3.与白种人相比，部分亚裔的CVD风险更高。进行相同剂量他汀治疗时，亚裔或有更高的生物利用度，因此在亚裔患者中批准的他汀剂量通常较低。
4.非裔高血压患者或可优选利尿剂和CCB，而非ACEI和β受体阻滞剂。
5.有效预防少数群体CVD的重要因素是可持续的干预措施。这些干预措施可充分解决沟通障碍等多种问题。
6.通常来讲，女性的CVD发病较男性晚十年，但在多囊卵巢综合征、吸烟和绝经期女性中这种心脏保护作用减弱。
7.在发生ACS时，男性患者较女性患者（如虚弱、疲劳、恶心、呼吸困难及颈部、下巴和背部疼痛）更可能表现为胸痛。
8.多囊卵巢综合征可增加CVD风险。罹患多囊卵巢综合征的女性应积极进行生活方式干预。在此类患者中，他汀联合二甲双胍治疗不仅可以降低胆固醇、TG水平，还可改善胰岛素抵抗，但妊娠期女性禁忌使用他汀类药物。
9.绝经后女性的CVD风险明显增加。在某些患者中，激素替代治疗（改善更年期症状的主要治疗方法）或可增加CVD风险。如更年期女性需要应用激素疗法进行治疗，则应以最低有效剂量在绝经早期尽早（5年内）应用，且不应以预防CVD为目的处方激素替代治疗。
10.与男性相比，肥胖、缺乏运动、2型糖尿病和吸烟可能对女性的CVD影响更大，因此女性应积极管理这些危险因素。
血栓形成与吸烟
1.在进行以患者为中心的评估和讨论后，CVD风险较高、出血风险较低的患者，或可在阿司匹林一级预防中获益。
冠脉钙化（CAC）评分或有助于制定临床决策，在CAC评分≥的患者中，阿司匹林可能有净获益。
2.CVD二级预防的标准抗栓治疗策略为双联抗血小板治疗（DAPT）：阿司匹林+一种P2Y12受体抑制剂（氯吡格雷、替格瑞洛或普拉格雷）。
3.阿司匹林是心梗后二级预防的首选药物，应无限期持续应用，除外禁忌证或有严重不良反应的患者。
4.在急性期应用阿司匹林可使不稳定的冠脉疾病、急性心梗、不稳定型心绞痛患者获益，嚼服阿司匹林的血小板抑制作用最快。
急性心梗后，建议拨打急救电话，并嚼服阿司匹林（mg），且最好在症状出现30min内服用。
建议长期服用阿司匹林，以预防复发性缺血性卒中；但不建议急性脑卒中患者使用阿司匹林，因为其可导致出血性脑卒中恶化。
5.除外有不良反应或禁忌证的患者，所有ACS患者（无论是否置入支架），均应至少接受12个月的DAPT治疗。之后应与患者讨论用药的潜在获益与风险，若认为获益大于风险则可继续进行DAPT治疗。
6.可应用“5A”方案与患者讨论戒烟问题：①询问吸烟状况（ASK）；②建议吸烟者戒烟（Advise）；③评估吸烟者是否愿意戒烟（Assess）；④帮助吸烟者戒烟（Assist）；⑤安排随访（Arrange）。
7.为了降低吸烟导致的血栓形成、CVD、癌症和其他疾病风险，吸烟者可通过AAR项目（Ask、Advise、Refer策略）获得支持。
8.联合戒烟药物和行为治疗，可增加戒烟几率。FDA批准的药物有尼古丁贴片、含片、口香糖、吸入器、鼻喷雾剂和安非他酮等。临床医生应了解这些治疗方法，并告知患者潜在副作用。
9.大多数电子烟含有尼古丁，长期应用可增加CVD风险。此外，部分研究表明，通过电子烟来戒烟或预防复吸可能无效。
10.FDA未批准应用电子烟辅助戒烟。
尽管含有四氢大麻酚（THC）和/或尼古丁的电子烟可能比传统烟草烟更安全，但CDC和FDA不建议青少年、孕妇及目前未应用任何烟草制品的人使用。
对于已经选择用电子烟替代烟草的人，应彻底从烟草转换为电子烟，不能两种同时应用。
肾功能不全
1.在CKD患者中，CVD是最常见的死亡原因，CVD死亡风险的增加与eGFR呈负相关。eGFR60ml/min/1.73m2会增加冠心病死亡、CVD事件和住院风险。eGFR30ml/min/1.73m2会增加CVD死亡和全因死亡风险。
2.CKD的治疗通常包括对主要CVD风险因素（如糖尿病、高血压、吸烟）的管理。
3.SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂两类降糖药物具有最佳的肾脏效应。SGLT2抑制剂可使伴或不伴CVD患者的肾脏疾病风险降低45%。GLP-1受体激动剂可减少蛋白尿，减缓肾脏疾病进展，减少CVD事件。
除噻唑烷二酮类药物和GLP-1受体激动剂外，几乎所有降糖药物都需要根据eGFR调整剂量。在严重肾功能不全患者中，部分降糖药物不被推荐，且缺乏安全性和有效性的相关证据。
4.合并高血压的慢性肾脏病患者的降压目标应/80mmHg，尤其是蛋白尿患者。
未进行透析治疗的慢性肾脏病患者应优先选择ACEI/ARB、利尿剂、二氢吡啶类CCB、盐皮质激素受体拮抗剂进行降压治疗。
透析患者可优先选择β受体阻滞剂、二氢吡啶类CCB、ACEI或ARB、直接血管扩张剂进行降压治疗。
对于eGFR30ml/min/1.73m2的患者，ACEI或ARB的获益风险比尚不明确。
5.荟萃分析显示，他汀类药物可降低轻-中度肾功能不全（非透析）一级预防患者的CVD事件。然而，随着eGFR的下降，主要血管事件的相对风险降低程度减小。
他汀类药物或无法降低肾衰发生率，但可适度降低蛋白尿和eGFR下降。除阿托伐他汀外，其他他汀类药物在慢性肾病患者中应用时都需要调整剂量。
未进行透析的慢性肾病患者（10年ASCVD风险≥7.5%），可应用中等强度他汀进行治疗（伴或不伴依折麦布）。
轻-中度肾功能不全患者无需调整PCSK9抑制剂剂量，但目前尚无在重度慢性肾病患者使用的相关证据。
6.吸烟是慢性肾病的独立危险因素之一。慢性肾脏病患者进行抗血小板治疗可降低心梗风险，但出血风险增加。
7.除缺血外，贫血还可导致心肌肥厚、心衰和心源性猝死。终末期肾病（ESKD）患者可能需要更高剂量的促红细胞生成素，尤其是在开始透析治疗前。因为透析开始后一周，CVD事件的发生率最高。
8.对于合并慢性肾病的CVD高危患者，大多数营养干预措施与单纯CVD患者相似。其他应考虑的因素包括限制总蛋白质（除外透析患者）和高钾、高纤维水果蔬菜的摄入（低钾患者）。
无论是否合并代谢异常，肥胖慢性肾病患者的进展风险更高，减重手术或可延缓eGFR降低，并降低肾衰发生率和肾移植风险。
9.健康的生活方式可减低慢性肾病风险。与CVD相似，常规体育活动可降低慢性肾病的发病率和死亡率。
10.鉴于eGFR30ml/min/1.73m2、尿白蛋白mg/24h或eGFR快速下降患者的CVD和其他慢性肾病并发症风险显著增加，因此应考虑转诊至肾脏病专家处进行治疗。
遗传因素/家族性高胆固醇血症
1.遗传性血脂异常是遗传性早发ASCVD最常见的可治疗病因，包括家族性高胆固醇血症（FH）。
2.有FH表型的患者可能存在未知的FH突变，因此DNA基因检测阴性不能除外FH。
3.肌腱*瘤是与FH最相关的体检症状，也是FH最多见的体检发现。
FH患者常伴有主动脉狭窄，听诊可发现心脏杂音，其发病和严重程度取决于终生暴露的LDL-C水平。
4.建议LDL-C极高的患者进行FH级联筛查。
5.高强度他汀类药物（阿托伐他汀80mg/d或40mg/d；或瑞舒伐他汀40mg/d或20mg/d）是FH患者的一线治疗药物。
6.HeFH患者常用的降脂目标为LDL-Cmg/dl；合并CVD和/或其他CVD危险因素的患者的降脂目标为LDL-C70mg/dL。HeFH患者还应辅助进行Lp（a）检查。
7.由于FH患者的基线LDL-C和CVD风险均较高，因此单用最大耐受剂量的他汀类药物通常不能使LDL-C不达标，此时可加用依折麦布、PCSK9抑制剂、bempedoicacid和/或其他降脂类药物。
8.尽早启动他汀类药物治疗或有助于降低一生中的高LDL-C暴露，延迟冠心病发病。
强烈建议HeFH患者在8-10岁开始考虑他汀类药物治疗。
9.对于无法通过饮食干预、体力活动和降脂药物来使LDL-C达标的患者，可应用脂蛋白单采术进行治疗。
10.在没有FH的患者中，Lp（a）升高是ASCVD最常见的单基因病因，每位成人一生中应至少检测一次Lp（a），以确定遗传性Lp（a）水平较高的患者。
测量Lp（a）优于对LPA突变进行基因检测，因为目前对该突变进行基因检测并非是所有Lp（a）升高的可靠预测指标。
医脉通编译自：HaroldE.Bays,PamR.Taub,ElizabethEpstein,etal.TenThingstoKnowAboutTenCardiovascularDiseaseRiskFactors.AmericanJournalofPreventiveCardiology5()149.doi:10./j.ajpc..149.