肥厚型心肌病（Hypertrophiccardiomyopathy,HCM）是猫最常见的心脏疾病，以未知原因的左心室肥厚为特征，可以继而引发心衰、血栓形成等严重后果。
心肌肥大是指由心肌细胞体积增大而导致的肌肉重量增加。它通常是由于心脏负荷增加导致的代偿性反应，在病因去除后可一定程度恢复。但原发性的HCM属于先天遗传，且病症的发展不可逆。
发病隐匿
HCM患猫的临床症状在不同个体间有一定差异，可以无症状，也可以出现严重症状，甚至猝死。
许多患猫无任何临床症状，只是在查体中发现心脏听诊杂音、奔马律或其他心律不齐而被诊断；或是疾病中晚期出现如呼吸急促、呼吸困难、四肢血栓、晕厥等严重的与心功能严重下降有关的临床症状症状时才得到诊断。
致病原因未知，HCM的病理生理过程从左心室的向心性肥厚开始。遗憾的是，目前左心室心肌肥厚的原因尚不明确，现有证据证明心肌肥大很可能来源于基因改变。
缅因猫是“重灾区”之一，波斯猫、美国短毛猫等品种中已观察到HCM的家族性发病，并确定9个编码心肌蛋白的基因存在特异性异常；同时，遗传研究已确定了缅因猫、布偶猫的一部分HCM相关基因突变位点。
但是，基因突变如何导致心肌肥厚目前还未可知，研究者们认为可能是突变编码的蛋白质导致某些信号通路的异常激活或活性增高，涉及的信号因子包括血管紧张素II、醛固酮、儿茶酚胺、钙离子。
引起诸多并发症
HCM可以引起诸多并发症，最常见的有心律失常、充血性心力衰竭、血栓形成。
异常肥厚的左心可能导致心律失常的发生，常见的有窦性心律不齐、房室传导阻滞、房颤、室颤等；
疾病中后期，左心结构改变严重，继发充血性心力衰竭，出现肺水肿和胸腔积液；
血液在在中至重度扩张的左心房内容易出现流速过慢的情况，导致血栓形成的风险增加，血栓一旦形成根据大小和流动路径可能栓塞包括脑、冠状动脉、四肢在内的许多器官和组织，引起相应的症状。
症状如何及早发现
HCM主要多发于中年公猫，其平均发病年龄为6岁，年龄范围从8月龄至16岁均有，有统计称约75%均为公猫。
▌症状轻微的患猫通常会因不同程度的呼吸症状或急性血栓栓塞就诊
呼吸系统症状主要包括：呼吸急促、活动时喘息、呼吸困难、咳嗽（少见，可能被误认为呕吐）
▌病情较稳定发展患猫，若发病多为急症
稳定期可能表现：无力、厌食
急症表现：没有其他症状突然昏厥或死亡
▌麻醉、手术、补液、系统疾病（如发热和贫血）以及运输等应急因素可能使心脏功能已处于代偿状态的猫突发心力衰竭。
日常中若观察到一些初期疑似症状，医院做一系列的检查。
肥厚的左心与心功能下降的关系：
左心室壁向心性肥厚导致左心室舒张期容积减小。同时，左心室游离壁的肥厚伴随着肌纤维杂乱、细胞间质纤维化、小冠状动脉硬化等病理改变，这些病理改变会导致左心室游离壁僵硬、舒张机能下降。因此在心室收缩期，左心房为了将血液送入左心室需要克服的阻力更大，出现代偿性的左心房扩张与肥厚。但是在疾病中后期，左心房的增大扩张常常无法代偿左心室向心性肥厚引起的心脏泵功能下降。除了左心室游离壁的肥厚外，HCM患猫的乳头肌、室间隔也常肥厚，导致左心室流出道阻塞（HOCM），血流速度增快，收缩中后期流出道相对负压，吸引二尖瓣前叶和腱索前向前伸到左心室流出道内（收缩期二尖瓣前伸移位，Systolicanteriormotionofthemitralvalve,SAM）。SAM一方面影响二尖瓣的正常关闭，导致二尖瓣关闭不全，另一方面导致左心室流出道阻塞。这两方面加剧了心脏泵功能下降。
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