一名20岁的男性患者，因乏力、多尿来诊，诊断为“糖尿病高渗综合征”，心脏超声示左心室射血分数（LVEF）只有36%，而经过15天治疗，LVEF就上升至69%，那到底是什么原因让他的心功能减低，又是何种治疗让心功能得以快速恢复呢？让我们来一探究竟。
作者：王玉伟金医院
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病例简介
患者为20岁男性，因乏力、多尿来诊。无胸痛、呼吸困难、发热等伴随症状，血压/69mmHg，心率62次/分，心肺等查体未见明显异常。
心电图大致正常，血糖（61.3mmol/L），糖化血红蛋白（17.7%），NT-proBNP（pg/mL），渗透压（mmol/L）升高，肌钙蛋白正常。心脏超声示左心室弥漫性运动减弱，左室舒张末期容积mL、内径50mm，左室收缩末期容积70mL、内径40mm，LVEF36%（图1）。
图1入院心脏超声示左室运动减退，LVEF36%
通过检查后诊断为糖尿病高渗综合征，并伴有心肌收缩功能不全。治疗时采取双管齐下的方法，予以静脉输液、胰岛素降糖、美托洛尔25mg/d、雷米普利2.5mg/d等治疗。
随着治疗的开展，患者血糖逐渐恢复正常，心功能竟然也有了逐步改善：于入院第5天复查心脏彩超LVEF升至54%。将药物用量增加至美托洛尔50mg/d，雷米普利5mg/d，继续控制血糖等。第15天复查心脏超声左室舒张末期容积mL、内径49mm，左室收缩末期容积32mL、内径31mm，LVEF升至69%。（图2）。
图2第15天心脏超声示心功能改善，LVEF69%
该患者是幸运的，随着血糖的控制，LVEF从36%升至69%，心功能损害得到逆转。分析其原因，血糖升高是导致心功能受损的罪魁祸首！但患者又是不幸的，即使目前心功能得到恢复，糖尿病心肌病的风险仍未消失，糖尿病对心肌的慢性侵害仍在继续。
什么是糖尿病心肌病？
糖尿病心肌病是一种特殊形式的心脏病，由心脏组织胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症和高血糖等原因引起，与其他心脏危险因素如冠心病和高血压无关。早期表现为孤立的舒张功能障碍，但随着时间的推移逐渐发展为以各种代谢和神经体液通路紊乱为特征的收缩功能障碍。
糖尿病心肌病的发病机制目前尚不清楚。研究认为，糖尿病心肌病是由糖尿病相关的糖脂代谢失调引起的，它导致氧化应激增加和多种炎症通路的激活，这些炎症通路介导细胞和细胞外损伤、心脏病理性重塑以及舒张和收缩功能障碍。
非糖尿病健康心脏从游离脂肪酸氧化中获得60%-90%的能量，剩余能量来自乳酸和葡萄糖。在糖尿病患者中，葡萄糖摄取显著减少，游离脂肪酸摄取增加，代谢平衡转向脂质氧化。游离脂肪酸氧化增加可导致脂肪*性和心肌细胞凋亡，脂质氧化增加可导致线粒体解耦联和氧化应激，最终导致心肌能量产生减少和心肌收缩功能障碍。
糖*性通过诱导氧化应激和产生晚期糖基化终末产物引起心功能障碍。高血糖可激活RAAS系统，导致细胞坏死和纤维化增加。炎症是糖尿病及其并发症发病的另一个关键因素，TNF-a、IL-6等炎症因子增加与心肌收缩功能障碍相关。
1型和2型糖尿病患者，心肌病有何不同？
2型糖尿病相关的糖尿病心肌病的典型临床特征包括心室顺应性降低、全身和肺静脉压力增加和充血，而收缩功能保持不变。多项研究发现，2型糖尿病是发生心衰的独立危险因素。有研究发现，糖化血红蛋白水平每增加1%，心力衰竭风险就会增加8%。另有研究发现，糖化血红蛋白水平每降低1%，心力衰竭风险降低16%，心肌梗死风险降低14%，与2型糖尿病相关的死亡风险降低21%。
1型糖尿病患者有更典型的收缩功能障碍症状，以及线粒体功能障碍引起的心律失常，C钙离子转运异常和自主神经病变，其病理改变主要与高血糖和游离脂肪酸代谢受损有关，即使采用强化胰岛素治疗，1型糖尿病患者在早期仍存在心脏舒张功能障碍。1型糖尿病患者糖化血红蛋白水平每增加1%，心力衰竭风险就会增加30%，远胜于2型糖尿病患者。
结语
糖尿病是当下的多发病和常见病，可致心脑肾等多个器官的并发症，在心血管系统并发症中以冠脉病变最为突出，糖尿病导致的心肌病变亦不容忽视。糖尿病心肌病虽然早在年就有报道，但时至今日，糖尿病患者心肌病变的发病机制尚不清楚，对于糖尿病心肌病或糖尿病相关心衰的最有效的预防或治疗方法尚未达成共识，血糖控制仍是目前预防糖尿病心肌病最重要的策略。
参考文献：
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