室性心律失常在临床上十分常见，主要包括室性早搏、室性心动过速、心室扑动和心室颤动。室性心律失常的临床表现差异很大，患者可无症状，也可出现心悸、黑矇，甚至心脏性猝死（SCD）。室性心律失常纠正后易复发，需结合患者的病情决定是否采用预防措施，并评估药物、导管消融及植入型心律转复除颤器（ICD）治疗适应证。在第32届长城心脏病学大会（GW-ICC）上，医院心血管内科的李学斌教授结合病例对室性心律失常的新进展进行了总结。
引言
室性心律失常和猝死指南不断更新，年至今，心电学领域先后发布了多个ICD指南。早期指南在Ⅰ类和Ⅱ类适应证中，都强调了药物和/或其它治疗（外科手术和/或导管消融）无效、药物治疗不耐受或难以预测药物疗效的室性心律失常，才是ICD治疗的适应证。随着大型临床试验的开展，ICD治疗的适应证得到了扩展。近20年来，ICD的临床试验重点转向植入式再同步治疗心律转复除颤器（CRT-D）。年，HRS/EHRA/APHRS/LAHRS室性心律失常导管消融国际共识发布。
缺血性心脏病合并室速
病例1
患者男，62岁。
主诉：发作性心悸2天。
现病史：患者2天前无明显诱因出现胸闷、压迫感，伴心慌、头晕，含服硝酸甘油后无缓解，予以电复律治疗后症状缓解，但上述症状反复出现。
既往史：5月前行冠脉搭桥术及室壁瘤成形术。
图1心电图：Ⅰ导联T波倒置，胸前导联呈现负向同向性，R波递增不良。
结合该患者多年的室壁瘤病史判断，上图并非急性冠脉事件的心电图表现。室速是室壁瘤的并发症之一，其原因在于心肌存在瘢痕组织，形成折返。该患者入院后予以药物和电复律治疗，症状仍反复发作，遂行室间隔折叠术及消融治疗。该患者1年后再发室颤，行ICD治疗有效。
AHA/ACC/HRS室速及猝死指南
HRS/ESC/APHRS专家共识——持续单形性室速
器质性室性心律失常
在器质性心脏病瘢痕性室速中，折返环可位于心内膜下、心肌内和心外膜。折返环可大可小，可以扩展至瘢痕外数厘米，也可以是围绕瘢痕的小区域。
由于缺血性室速是由折返机制所致，因此需通过标测瘢痕区来查出可能的折返环位置。消融靶点为关键峡部（即瘢痕与瘢痕、瘢痕与自然屏障的通道），也可以采用拖带的方法寻找最佳消融靶点。
采用射频消融治疗器质性非持续性室速的成功率约为50%，为根治此类室速提供了可能；利用网篮状电极（如图2所示）在心脏内进行电信号采集，可确定折返环路，通过阻断折返环来治疗室速。
图2网篮状电极
致心律失常右室心肌病（ARVC）
病例2
男性，56岁。
主诉：胸闷伴活动耐量下降10年，加重1月。
现病史：10年前出现胸闷，心电图提示室速，电复律后恢复正常，超声提示右心明显扩大，冠脉造影除外冠心病。1月前再发室速，药物疗效不佳，电复律后反复发作。
既往史：高血压，OSAHS，右侧股骨头置换术后。
图3心电图：V1导联呈左束支传导阻滞，Ⅰ导联呈正向，Ⅱ、Ⅲ导联呈负向。
心脏彩超提示，左室射血分数46%，右心房直径7.7cm，右心室直径5.9cm，三尖瓣重度反流。结合该患者患者窦性心律心电图所见的ε波，考虑诊断为致心律失常右室心肌病（ARVC）。
该病的发病机制主要是右室心肌瘢痕纤维化，脂肪组织替代，构成了室速发生的结构基础。该患者行导管消融治疗后，心衰症状及相关指标均明显改善。
图4HDGrid标测技术：电极可以放入心脏内，可记录心脏电活动和局部电压情况，可准确识别坏死心肌，为针对性地消融做准备。
遗传性心律失常的ICD治疗
注：晕厥是心脏性猝死最强的预测因子。
HRS/EHRA/APHRS/LAHRS室性心律失常导管消融国际共识
肥厚型心肌病
病例3
男，52岁。
主诉：发现肥厚型心肌病20年，反复发作室速8年。
现病史：8年前患者突发心悸，心电图示室速，随后出现意识丧失，行电复律及胺碘酮治疗后转复。转复后ECG示：高侧壁心梗，遂行ICD植入术。术后规律服用胺碘酮、美托洛尔等。8年前及3年前冠状动脉造影均未见异常。
图5心电图：室速发作。
患者入院后，通过干性心包穿刺证实，其室速起源不在心内膜，随后在心外膜进行了电压标测，并成功进行了消融治疗。
肥厚型心肌病多随时间进展为扩张型心肌病，出现射血分数降低。肥厚型心肌病的室速大多数起源于左室基底部外膜近瓣环处，消融术前要找到窦性心律下的心电图特点。
AHA/ACC/HRS室速及猝死指南
病例4
患者男，56岁，肥厚型非梗阻性心肌病多年，慢性心力衰竭7年，ICD植入4年，反复发作室速。
对这类患者，可使用室速左室颜色激动图（VT-LVActivationMap）进行标测（如图6所示），从而进行关键点的消融。
图6左室颜色激动图
据文献报道，折返环并不限于单纯的八字折返，各种折返环都可能存在。缺血性心肌病、ARVC、肥厚型心肌病均由心肌瘢痕折返而引起室性心律失常，室速消融的关键点在于折返环的入口或出口。
起源于系浦系的室速
病例5
患者男，14岁。
现病史：1年前患者受惊吓后突感心悸不适，伴胸闷、心前区隐痛，症状持续约20-30分钟可自行缓解，未诊治。4月前患者感冒后再次出现上述症状，外院心电图提示“阵发性交界性心动过速”。
图7心电图：窄QRS波群，房室分离
该患者的室速起源不在心室肌内，而在希浦系内，故其室速的心电图呈现上述表现。在右束支病灶消融术后，该患者恢复了窦性心律。
多位点起搏（MPP）
病例6
患者78岁，冠心病支架术后，反复发作心衰、室早、短阵室速，冠脉造影未见明显异常。予以该患者三腔起搏器治疗，多位点起搏（MultiPointpacing，MPP）打断折返环后，患者的室速消失。
图8MPP与传统起搏器对比图
注：MPP，多位点起搏；BiV，双心室起搏
MPP的优势：提供左室双位点起搏；能夺获更大面积范围的心肌；改善心肌同步收缩；改善血液动力学；提高CRT反应率。
该患者经治疗后室速消失的原因在于，CRTD-MPP使得急性血流动力学改变得到改善，胸导联碎裂QRS波（fQRS）消失，心脏功能得到持续改善。
ICD拔除的指征
病例7
患者女，12岁，间断发作晕厥1年，心电图提示室速、室颤。临床证实，患者的室颤是由房性心律失常诱发的。经射频消融后患者房速消失，随后植入ICD。该患者8年随访无异常，需要更换或拔除ICD吗？
病例8
患者女，34岁，既往因厌食症伴电解质紊乱、心衰，诱发心律失常，故植入ICD，经治疗后体重回升至50Kg左右，要求拔除ICD导线。经全球专家讨论后，决定拔除导线。
年ESC心衰指南
总结
绝大部分室速病例通过心电图特点可以明确诊断，理解室速的发生机制对临床治疗决策大有裨益。器质性心脏病发生自发持续性室速，无论血流动力学稳定与否，导管消融是持续单形性室速药物治疗的重要替代或补充。随着心电标测和消融技术的进步，指南也在不断更新，临床医生需要通过不断学习来增加自己的知识储备。