曾经有患者调侃，心血管疾病类型各有千秋，但它们最终都会走向同种末路——心脏衰竭。此话虽略有夸张，但也不无道理，临床案例证实，冠心病、高血压、心肌病、心脏瓣膜病等，都会导致心脏衰竭，致死率极高。
主要原因在于，上述疾病，都会对心血管造成损伤，导致血液内循环失衡，无论是运输，还是回流，都要历经“九九八十一难”。长期如此，心脏负担过大，自然不堪重负。
心脏衰竭，通常有两种表现
众所周知，血液内循环包括运输、回流两部分，所谓运输，就是由心脏泵出血液，送至全身各组织器官；所谓回流，就是利用血管回弹，把血液“回收”至心脏，进行“净化后再泵出，如此循环往复，永不停歇。
我们在日常生活中，面对艰难复杂工作，往往讲究分工协作，心脏血液运输、回流也是如此。机体为保证两者“不打架”，选择将它们“隔离”。
打个不恰当比方，机体把心脏一分为二，“装修”成2个“房间”，其一为左心室，其二为右心室。左心室泵出新鲜血液，右心室回收蕴含*素、二氧化碳等物质血液，与肺部联手，进行“净化”。
由此可见，心脏衰竭表现，也要一分为二看待：
1、左心衰
左心衰，左心室功能衰退，血液泵出能力下降。意味着右心室回收血液后，肺部将血液“净化”，想要将其注入左心室，方便泵出新鲜血液。然而左心室“房门紧闭”，导致血液淤积在肺部，表现在患者机体，就是体力不支、气喘吁吁，甚至呼吸不畅。
2、右心衰
左心衰导致肺部瘀血，将会引起系列反应，首当其冲就是，右心室将回流血液送进肺部“困难重重”，前路不通，后退无路，血液只能在右心室囤积，引起静脉内压升高，毛细血管破裂，诱发组织性水肿，以下肢水肿为典型。
心脏衰竭，能够通过哪些方式查出？
1、抽血等血液检查
我们首先来分析发病原理：心脏衰竭，也就是心脏功能运转超过负荷，产生无法逆转损伤。心脏负荷，通常以心脏跳动频率作为依据。
心衰前期，心脏跳动频率水涨船高，导致血液在此来来往往，反复冲刷下，造成部分淤积，心腔内压升高，心肌细胞受损，导致BNP与BNP和NT-proBNP数值上涨。这两种物质属于血液内容物，因此，抽血检验完全能够查出心衰程度。
2、心脏彩超
同理，心脏彩超也能通过射血分数，来反应心脏衰竭程度。所谓射血分数，就是心脏收缩扩张下，血液泵出数量。血液泵出越多，证明心脏搏动越快，也意味着负荷增加，会加剧心衰风险。心脏一旦衰竭，搏动速率减缓，射血分数会肉眼可见降低，50%是底线。
心衰死亡率可与癌症比肩，几乎无法逆转
心衰，部分医学专家将其称之为“心脏癌症”，其危害性可见一斑。据临床案例真实数据证实，心脏衰竭致死率，几乎可与癌症“比肩”。如果以5年生存期限为节点，心脏衰竭确诊后，存活期超过5年患者寥寥可数，低于50%；甚至有20%心衰患者，无法坚持1年，生命就变成灰白。
遗憾的是，针对心脏衰竭，医学界目前尚无特效药实现逆转，只能通过某些药物延缓其进程，以此延长患者生存期。
4类药物，或可延缓心衰进程
1、普利or沙坦类药物
普利类与沙坦类药物，虽然在化学成分上南辕北辙，但其药用机理却殊途同归：扩张心血管，减缓血液运输、回流压力，避免心脏压强过大，诱发心衰。
特别提醒，两种药物自然都有抗心衰效果，但不能“强强联合”，有一定几率导致心脏功能障碍，诱发其他不良反应。
2、洛尔类药物
部分心脏衰竭患者，前期会表现出心律失常、心跳过快等症状，如果持续下去，心脏往往不堪重负，在“沉默中爆发”，有猝死风险。洛尔类药物，能够降低心脏跳动频率，减缓运转负荷，为心脏休养生息预留时间。
3、利尿剂
要知道，如果机体水分含量超出正常水平，会造成内压失衡，从而对血管造成相应伤害，致使血液回流受阻，心脏血氧供给严重不足，诱发心衰。利尿剂，顾名思义，服用该药物后，尿液排出量显著增加，内压稳定，心脏才能运转如常。
4、SGLT2药物抑制剂
起初，该药物抑制剂属于降糖药，主要作用机理在于，抑制肾小球、肾小管转化、代谢葡萄糖速率，迫使多余糖质排出体外，以此达到血糖数值稳定。
随着医学技术更新迭代，不少医学专家发现，服用该药物制剂患者，心脏衰竭风险大大降低。
结语：心脏衰竭的确属于“棘手难题”，但并非无药可治，上述4类药物或能减缓心衰进程，患者可在主治医生指导下，选择合适药物。
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